CAJ | 학술논문

背景:总黄酮类药物正广泛用于缺血性卒中的治疗,其治疗效果及作用机制受到越来越多的关注.目的:探讨葛根总黄酮对缺血性脑卒中的神经保护作用及其机制.设计,场所,对象和干预措施:选择在上海长海医院神经科住院的经头颅核磁共振成像证实为新发脑梗死的患者67人,随机分为治疗组和对照组.两组均使用阿司匹林抗血小板凝集,控制血压、血脂,营养神经,维持水电解质平衡等常规治疗,治疗组同时加用葛根素葡萄糖注射液静脉滴注,对照组同时加用丹参酮ⅡA(不合黄酮)静脉滴注.每天1次,连续14 d.主要结局指标:发病第1天时按美国国立卫生研究院神经功能缺损量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分进行神经功能缺损评价,第2天测定患者血清乳酸脱氢酶(Iactatc dehydrogenase,LDH)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平.治疗14d后再次测定血清LDH、IL-6和BDNF水平,进行NIHSS评分;对两组患者行头颅灌注CT检查,通过灌注软件分析比较病变区及对侧相应部位局部脑血流量、局部脑血容量及平均通过时间.结果:发病第2天两组的LDH和IL-6水平差异无统计学意义(P＞0.05).治疗14d后,治疗组血清LDH、IL-6水平较对照组低(P＜0.05),且治疗组NIHSS评分较对照组低(P＜0.05).治疗组血清BDNF水平较对照组高,但两者差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者灌注CT结果差异有统计学意义(P＜0.05).结论:葛根总黄酮使急性缺血性卒中后血清中增多的IL-6明显降低,并显著减轻脑卒中后缺血再灌注所致的LDH升高,通过抗炎症反应及抗缺血再灌注损伤促进神经功能恢复及血供的恢复.
배경:총황동류약물정엄범용우결혈성졸중적치료,기치료효과급작용궤제수도월래월다적관주.목적:탐토갈근총황동대결혈성뇌졸중적신경보호작용급기궤제.설계,장소,대상화간예조시:선택재상해장해의원신경과주원적경두로핵자공진성상증실위신발뇌경사적환자67인,수궤분위치료조화대조조.량조균사용아사필림항혈소판응집,공제혈압、혈지,영양신경,유지수전해질평형등상규치료,치료조동시가용갈근소포도당주사액정맥적주,대조조동시가용단삼동ⅡA(불합황동)정맥적주.매천1차,련속14 d.주요결국지표:발병제1천시안미국국립위생연구원신경공능결손량표(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)평분진행신경공능결손평개,제2천측정환자혈청유산탈경매(Iactatc dehydrogenase,LDH)、백세포개소6(interleukin-6,IL-6)화뇌원성신경영양인자(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)수평.치료14d후재차측정혈청LDH、IL-6화BDNF수평,진행NIHSS평분;대량조환자행두로관주CT검사,통과관주연건분석비교병변구급대측상응부위국부뇌혈류량、국부뇌혈용량급평균통과시간.결과:발병제2천량조적LDH화IL-6수평차이무통계학의의(P＞0.05).치료14d후,치료조혈청LDH、IL-6수평교대조조저(P＜0.05),차치료조NIHSS평분교대조조저(P＜0.05).치료조혈청BDNF수평교대조조고,단량자차이무통계학의의(P＞0.05).량조환자관주CT결과차이유통계학의의(P＜0.05).결론:갈근총황동사급성결혈성졸중후혈청중증다적IL-6명현강저,병현저감경뇌졸중후결혈재관주소치적LDH승고,통과항염증반응급항결혈재관주손상촉진신경공능회복급혈공적회복.