CAJ | 학술논문

目的:观察脊髓损伤后即刻甲基强的松龙干预治疗对脊髓神经细胞凋亡的影响,探讨该药物促进脊髓神经功能修复的机制.方法:采用改良Allen's法建立脊髓损伤(SCI)兔动物模型,实验动物随机分为假手术组(S组)36只,单纯损伤组(C组)与MP治疗组(T组)各36只,分别于损伤后8h、24h、72h、7d、14d和28d时随机取6只动物灌注固定取材,HE染色观察损伤区脊髓组织的病理改变,TUNEL法检测各组脊髓标本细胞凋亡情况；分别于损伤后1d、3d、7d、14d及28d观察各组动物运动神经功能情况,包括Rivlin斜板试验和BBB评分.结果:术后C组和T组斜板试验临界角度值和BBB评分值随时间点延长均逐渐升高,损伤7d及之后各时间点,T组均高于C组,但小于S组(P＜0.05).HE染色S组脊髓组织在各时间点未见明显异常；T组及C组损伤后8h、24h及72h时脊髓组织结构紊乱,可见不同程度出血、神经细胞水肿、坏死,灰质中空泡形成,炎症细胞浸润,两组无明显区别:损伤后7d、14d及28d,T组脊髓组织较C组恢复较好,整体损伤程度轻,血肿逐渐吸收,空泡减少,灰质和白质坏死吸收并胶原纤维组织增生,胶质细胞减少,可见较多神经细胞.TUNEL法检测凋亡细胞,S组未发现阳性细胞,C组及T组在损伤后8h可见阳性细胞,24h达到高峰,3d时仍较多,术后7d渐渐减少,14d及28d时阳性细胞数明显降低.两组对比,在损伤后8h、24h、3d及7d四个时间点,T组阳性细胞明显少于C组(P＜0.05),14d及28d时两组比较无统计学意义(P＞0.05).结论:MP在脊髓损伤急性期干预治疗,有利于损伤的脊髓神经功能恢复,可能通过抗细胞凋亡机制产生作用.
목적:관찰척수손상후즉각갑기강적송룡간예치료대척수신경세포조망적영향,탐토해약물촉진척수신경공능수복적궤제.방법:채용개량Allen's법건립척수손상(SCI)토동물모형,실험동물수궤분위가수술조(S조)36지,단순손상조(C조)여MP치료조(T조)각36지,분별우손상후8h、24h、72h、7d、14d화28d시수궤취6지동물관주고정취재,HE염색관찰손상구척수조직적병리개변,TUNEL법검측각조척수표본세포조망정황；분별우손상후1d、3d、7d、14d급28d관찰각조동물운동신경공능정황,포괄Rivlin사판시험화BBB평분.결과:술후C조화T조사판시험림계각도치화BBB평분치수시간점연장균축점승고,손상7d급지후각시간점,T조균고우C조,단소우S조(P＜0.05).HE염색S조척수조직재각시간점미견명현이상；T조급C조손상후8h、24h급72h시척수조직결구문란,가견불동정도출혈、신경세포수종、배사,회질중공포형성,염증세포침윤,량조무명현구별:손상후7d、14d급28d,T조척수조직교C조회복교호,정체손상정도경,혈종축점흡수,공포감소,회질화백질배사흡수병효원섬유조직증생,효질세포감소,가견교다신경세포.TUNEL법검측조망세포,S조미발현양성세포,C조급T조재손상후8h가견양성세포,24h체도고봉,3d시잉교다,술후7d점점감소,14d급28d시양성세포수명현강저.량조대비,재손상후8h、24h、3d급7d사개시간점,T조양성세포명현소우C조(P＜0.05),14d급28d시량조비교무통계학의의(P＞0.05).결론:MP재척수손상급성기간예치료,유리우손상적척수신경공능회복,가능통과항세포조망궤제산생작용.