科学通报
科學通報
과학통보
CHINESE SCIENCE BULLETIN
2004年
2期
146-150
,共5页
金永柱%王光明%李爱玲%郝洁%高翔%谢蜀生
金永柱%王光明%李愛玲%郝潔%高翔%謝蜀生
금영주%왕광명%리애령%학길%고상%사촉생
胰岛素依赖性糖尿病%链脲佐菌素%腺病毒载体%基因治疗%凋亡
胰島素依賴性糖尿病%鏈脲佐菌素%腺病毒載體%基因治療%凋亡
이도소의뢰성당뇨병%련뇨좌균소%선병독재체%기인치료%조망
抑制或删除自身免疫性T细胞对胰岛素生成细胞-- β细胞的破坏可以有效预防1型糖尿病的发生. 研究表明CTLA4-FasL双功能免疫抑制分子可以抑制T细胞活化及促进T细胞的凋亡. 在多次小剂量(40 mg/kg)腹腔注射链脲佐菌素诱导的小鼠自身免疫性糖尿病模型中, 初次给予链脲佐菌素的同时, 经尾静脉输注(2 ～ 5)×108 pfu/mL CTLA4-FasL腺病毒进行基因治疗后, 糖尿病的发病率显著降低(13%, n=15), 血糖和胰岛素水平维持正常; 且显著诱导胰腺淋巴细胞凋亡及胰腺淋巴细胞IFN-γ与Vβ8.2 TCR的mRNA表达明显下降. 表明腺病毒介导CTLA4-FasL基因治疗, 有效诱导自身反应性T细胞凋亡, 提示其在预防自身免疫性糖尿病的潜在价值.
抑製或刪除自身免疫性T細胞對胰島素生成細胞-- β細胞的破壞可以有效預防1型糖尿病的髮生. 研究錶明CTLA4-FasL雙功能免疫抑製分子可以抑製T細胞活化及促進T細胞的凋亡. 在多次小劑量(40 mg/kg)腹腔註射鏈脲佐菌素誘導的小鼠自身免疫性糖尿病模型中, 初次給予鏈脲佐菌素的同時, 經尾靜脈輸註(2 ～ 5)×108 pfu/mL CTLA4-FasL腺病毒進行基因治療後, 糖尿病的髮病率顯著降低(13%, n=15), 血糖和胰島素水平維持正常; 且顯著誘導胰腺淋巴細胞凋亡及胰腺淋巴細胞IFN-γ與Vβ8.2 TCR的mRNA錶達明顯下降. 錶明腺病毒介導CTLA4-FasL基因治療, 有效誘導自身反應性T細胞凋亡, 提示其在預防自身免疫性糖尿病的潛在價值.
억제혹산제자신면역성T세포대이도소생성세포-- β세포적파배가이유효예방1형당뇨병적발생. 연구표명CTLA4-FasL쌍공능면역억제분자가이억제T세포활화급촉진T세포적조망. 재다차소제량(40 mg/kg)복강주사련뇨좌균소유도적소서자신면역성당뇨병모형중, 초차급여련뇨좌균소적동시, 경미정맥수주(2 ～ 5)×108 pfu/mL CTLA4-FasL선병독진행기인치료후, 당뇨병적발병솔현저강저(13%, n=15), 혈당화이도소수평유지정상; 차현저유도이선림파세포조망급이선림파세포IFN-γ여Vβ8.2 TCR적mRNA표체명현하강. 표명선병독개도CTLA4-FasL기인치료, 유효유도자신반응성T세포조망, 제시기재예방자신면역성당뇨병적잠재개치.
