中国全科医学
中國全科醫學
중국전과의학
CHINESE GENERAL PRACTICE
2009年
8期
639-641
,共3页
臧颖卓%王维平%李虹%范亚林%史志勤
臧穎卓%王維平%李虹%範亞林%史誌勤
장영탁%왕유평%리홍%범아림%사지근
戊四氮%癫痫%海马%NF-κB
戊四氮%癲癇%海馬%NF-κB
무사담%전간%해마%NF-κB
目的 通过研究戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)表达的变化,以探讨癫痫的发病机制.方法64只大鼠随机分为癫痫持续状态组(SE组,56只)和对照组(8只)戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1、6、24、72 h 4个时间点(每组4只)运用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测SE大鼠和对照组海马NF-κB 的表达.结果 N F-κB P65阳性细胞数各组依次为(7.3±2.9)、(12.3±3.9)、(17.9±7.1)、(43.1±6.2)、(33.3.±7.60);NF-κB mRNA表达对照组和SE 1～72 h组依次为(0.17±0.07)、(0.15±0.04)、(0.23±0.16)、(0.34±0.16)、(0.20±0.06).SE1 h组N F-κB P65 阳性表达细胞和NF-κB mRNA 的表达与对照组比较差异有统计学意义(P＞0.05),余SE组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),SE24 h组与SE其他组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 NF-κB核移位即海马神经元活化是戊四氮点燃大鼠癫痫形成的重要机制,参与癫痫发病.
目的 通過研究戊四氮點燃癲癇大鼠海馬覈轉錄因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)錶達的變化,以探討癲癇的髮病機製.方法64隻大鼠隨機分為癲癇持續狀態組(SE組,56隻)和對照組(8隻)戊四氮腹腔註射誘導大鼠癲癇持續狀態(status epilepticus,SE),觀察大鼠行為學改變,分彆選取1、6、24、72 h 4箇時間點(每組4隻)運用免疫組化和反轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法 檢測SE大鼠和對照組海馬NF-κB 的錶達.結果 N F-κB P65暘性細胞數各組依次為(7.3±2.9)、(12.3±3.9)、(17.9±7.1)、(43.1±6.2)、(33.3.±7.60);NF-κB mRNA錶達對照組和SE 1～72 h組依次為(0.17±0.07)、(0.15±0.04)、(0.23±0.16)、(0.34±0.16)、(0.20±0.06).SE1 h組N F-κB P65 暘性錶達細胞和NF-κB mRNA 的錶達與對照組比較差異有統計學意義(P＞0.05),餘SE組與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05),SE24 h組與SE其他組比較差異有統計學意義(P<0.05).結論 NF-κB覈移位即海馬神經元活化是戊四氮點燃大鼠癲癇形成的重要機製,參與癲癇髮病.
목적 통과연구무사담점연전간대서해마핵전록인자-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)표체적변화,이탐토전간적발병궤제.방법64지대서수궤분위전간지속상태조(SE조,56지)화대조조(8지)무사담복강주사유도대서전간지속상태(status epilepticus,SE),관찰대서행위학개변,분별선취1、6、24、72 h 4개시간점(매조4지)운용면역조화화반전록취합매련반응(RT-PCR)방법 검측SE대서화대조조해마NF-κB 적표체.결과 N F-κB P65양성세포수각조의차위(7.3±2.9)、(12.3±3.9)、(17.9±7.1)、(43.1±6.2)、(33.3.±7.60);NF-κB mRNA표체대조조화SE 1～72 h조의차위(0.17±0.07)、(0.15±0.04)、(0.23±0.16)、(0.34±0.16)、(0.20±0.06).SE1 h조N F-κB P65 양성표체세포화NF-κB mRNA 적표체여대조조비교차이유통계학의의(P＞0.05),여SE조여대조조비교차이유통계학의의(P<0.05),SE24 h조여SE기타조비교차이유통계학의의(P<0.05).결론 NF-κB핵이위즉해마신경원활화시무사담점연대서전간형성적중요궤제,삼여전간발병.
