吉林医学
吉林醫學
길림의학
JILIN MEDICAL JOURANL
2011年
35期
7428-7430
,共3页
卫永鲲%马慧玲%刘丰虎%田立国%杨磊%于洋
衛永鯤%馬慧玲%劉豐虎%田立國%楊磊%于洋
위영곤%마혜령%류봉호%전입국%양뢰%우양
脊髓损伤%MP与GM1%凋亡%bcl -2基因
脊髓損傷%MP與GM1%凋亡%bcl -2基因
척수손상%MP여GM1%조망%bcl -2기인
目的:探讨甲基强的松龙(MP)与神经节苷脂(GM1)对脊髓损伤后脊髓神经元凋亡和bcl -2基因的影响及保护机制.方法:将85只同龄Wistar大鼠,采用Allens的weight dro pping(WD)法挫伤大鼠T11节段脊髓,于术后即刻、15 min,4h、8h、12h、24h、72 h经蛛网膜下腔导管各注入MP与GM1,并与NaCl溶液组和正常对照组进行比较.结果:正常组脊髓前角中未发现凋亡细胞,NS组于伤后4h始出现凋亡神经元.MP与GM1组与NS组相比较,凋亡神经元明显减少(P＜0.01).bcl -2基因在正常脊髓组织中表达很弱,在NS组中表达随时间不同,MP与GM1组bcl -2基因表达较NS组明显增加(P＜0.01).结论:脊髓损伤后脊髓神经元凋亡增多和bcl -2基因表达显著增多,MP与GM1能抑制脊髓损伤后脊髓神经元凋亡和上调bcl -2基因表达,从而保护损伤的神经组织.
目的:探討甲基彊的鬆龍(MP)與神經節苷脂(GM1)對脊髓損傷後脊髓神經元凋亡和bcl -2基因的影響及保護機製.方法:將85隻同齡Wistar大鼠,採用Allens的weight dro pping(WD)法挫傷大鼠T11節段脊髓,于術後即刻、15 min,4h、8h、12h、24h、72 h經蛛網膜下腔導管各註入MP與GM1,併與NaCl溶液組和正常對照組進行比較.結果:正常組脊髓前角中未髮現凋亡細胞,NS組于傷後4h始齣現凋亡神經元.MP與GM1組與NS組相比較,凋亡神經元明顯減少(P＜0.01).bcl -2基因在正常脊髓組織中錶達很弱,在NS組中錶達隨時間不同,MP與GM1組bcl -2基因錶達較NS組明顯增加(P＜0.01).結論:脊髓損傷後脊髓神經元凋亡增多和bcl -2基因錶達顯著增多,MP與GM1能抑製脊髓損傷後脊髓神經元凋亡和上調bcl -2基因錶達,從而保護損傷的神經組織.
목적:탐토갑기강적송룡(MP)여신경절감지(GM1)대척수손상후척수신경원조망화bcl -2기인적영향급보호궤제.방법:장85지동령Wistar대서,채용Allens적weight dro pping(WD)법좌상대서T11절단척수,우술후즉각、15 min,4h、8h、12h、24h、72 h경주망막하강도관각주입MP여GM1,병여NaCl용액조화정상대조조진행비교.결과:정상조척수전각중미발현조망세포,NS조우상후4h시출현조망신경원.MP여GM1조여NS조상비교,조망신경원명현감소(P＜0.01).bcl -2기인재정상척수조직중표체흔약,재NS조중표체수시간불동,MP여GM1조bcl -2기인표체교NS조명현증가(P＜0.01).결론:척수손상후척수신경원조망증다화bcl -2기인표체현저증다,MP여GM1능억제척수손상후척수신경원조망화상조bcl -2기인표체,종이보호손상적신경조직.
