中药新药与临床药理
中藥新藥與臨床藥理
중약신약여림상약리
TRADITIONAL CHINESE DRUG RESEARCH&CLINICAL PHARMACOLOGY
2012年
4期
413-417
,共5页
陈光星%刘抗伦%彭麟钧%谭选江%郭林凯%刘丽娟%刘晓玲
陳光星%劉抗倫%彭麟鈞%譚選江%郭林凱%劉麗娟%劉曉玲
진광성%류항륜%팽린균%담선강%곽림개%류려연%류효령
胶原诱导型关节炎%关节破坏%通痹合剂乙酸乙酯部位%CD28%IL-17
膠原誘導型關節炎%關節破壞%通痺閤劑乙痠乙酯部位%CD28%IL-17
효원유도형관절염%관절파배%통비합제을산을지부위%CD28%IL-17
目的 评价通痹合剂乙酸乙酯部位(TBHJ)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠的影响,揭示其抗炎抗风湿的作用机制.方法 牛Ⅱ型胶原混合弗氏完全佐剂于Wistar大鼠尾根部注射造模,随机分为模型组,甲氨蝶呤( MTX)组和TBHJ治疗组,容积法评价后肢肿胀度；给药后30 d,乳腺钼靶机大鼠四肢摄片,计分法评价各组大鼠X光片四肢96块骨侵蚀和100个关节间隙变化；处死动物,取后肢踝关节苏木素-伊红染色,观察中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,滑膜细胞增生和软骨破坏的情况；免疫组化法观察关节内IL-17和CD28表达；RT-PCR法比较CD28 mRNA表达.结果 CIA大鼠出现严重的关节炎症和破坏,TBHJ给药后7d即可明显抑制CIA大鼠关节肿胀；给药后30 d,TBHJ和MTX可明显抑制大鼠关节肿胀和关节破坏,与模型组比较有统计学差异(P＜0.01)；TBHJ可明显抑制CIA大鼠中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润、滑膜增生和软骨破坏(P＜ 0.05),MTX可抑制滑膜增生和软骨破坏；CIA大鼠IL-17,CD28 mRNA和蛋白表达明显增加,TBHJ可明显抑制IL-17和CD28.结论 TBHJ具有抑制关节免疫炎症和关节破坏的作用,其机制可能是通过抑制T细胞第二信号分子CD28的表达,减少IL-17的产生实现的.
目的 評價通痺閤劑乙痠乙酯部位(TBHJ)對膠原誘導型關節炎(CIA)大鼠的影響,揭示其抗炎抗風濕的作用機製.方法 牛Ⅱ型膠原混閤弗氏完全佐劑于Wistar大鼠尾根部註射造模,隨機分為模型組,甲氨蝶呤( MTX)組和TBHJ治療組,容積法評價後肢腫脹度；給藥後30 d,乳腺鉬靶機大鼠四肢攝片,計分法評價各組大鼠X光片四肢96塊骨侵蝕和100箇關節間隙變化；處死動物,取後肢踝關節囌木素-伊紅染色,觀察中性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤,滑膜細胞增生和軟骨破壞的情況；免疫組化法觀察關節內IL-17和CD28錶達；RT-PCR法比較CD28 mRNA錶達.結果 CIA大鼠齣現嚴重的關節炎癥和破壞,TBHJ給藥後7d即可明顯抑製CIA大鼠關節腫脹；給藥後30 d,TBHJ和MTX可明顯抑製大鼠關節腫脹和關節破壞,與模型組比較有統計學差異(P＜0.01)；TBHJ可明顯抑製CIA大鼠中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞的浸潤、滑膜增生和軟骨破壞(P＜ 0.05),MTX可抑製滑膜增生和軟骨破壞；CIA大鼠IL-17,CD28 mRNA和蛋白錶達明顯增加,TBHJ可明顯抑製IL-17和CD28.結論 TBHJ具有抑製關節免疫炎癥和關節破壞的作用,其機製可能是通過抑製T細胞第二信號分子CD28的錶達,減少IL-17的產生實現的.
목적 평개통비합제을산을지부위(TBHJ)대효원유도형관절염(CIA)대서적영향,게시기항염항풍습적작용궤제.방법 우Ⅱ형효원혼합불씨완전좌제우Wistar대서미근부주사조모,수궤분위모형조,갑안접령( MTX)조화TBHJ치료조,용적법평개후지종창도；급약후30 d,유선목파궤대서사지섭편,계분법평개각조대서X광편사지96괴골침식화100개관절간극변화；처사동물,취후지과관절소목소-이홍염색,관찰중성립세포、림파세포화장세포침윤,활막세포증생화연골파배적정황；면역조화법관찰관절내IL-17화CD28표체；RT-PCR법비교CD28 mRNA표체.결과 CIA대서출현엄중적관절염증화파배,TBHJ급약후7d즉가명현억제CIA대서관절종창；급약후30 d,TBHJ화MTX가명현억제대서관절종창화관절파배,여모형조비교유통계학차이(P＜0.01)；TBHJ가명현억제CIA대서중성립세포、림파세포、장세포적침윤、활막증생화연골파배(P＜ 0.05),MTX가억제활막증생화연골파배；CIA대서IL-17,CD28 mRNA화단백표체명현증가,TBHJ가명현억제IL-17화CD28.결론 TBHJ구유억제관절면역염증화관절파배적작용,기궤제가능시통과억제T세포제이신호분자CD28적표체,감소IL-17적산생실현적.
