重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2012年
29期
3023-3025,3029
,共4页
乳腺肿瘤%乙酰肝素酶%透明质酸葡糖胺酶%CD44v6%乌司他丁
乳腺腫瘤%乙酰肝素酶%透明質痠葡糖胺酶%CD44v6%烏司他丁
유선종류%을선간소매%투명질산포당알매%CD44v6%오사타정
目的 通过测定不同浓度的乌司他丁(UTI)对体外乳腺癌细胞MCF-7(雌激素受体阳性)和MDA-MB-231(雌激素受体阴性)干预后细胞中乙酰肝素酶(Hpse)、1型透明质酸酶(HYAL1)及细胞黏附分子CD44v6蛋白的表达情况,探讨其对癌细胞侵袭、转移抑制的分子机制.方法 将体外培养的MCF-7及MDA-MB-231细胞分别随机分为:(1)对照组;(2)UTI低剂量干预组;(3)中剂量干预组;(4)高剂量干预组;(5)UTI中剂量+泰索帝(TXT)组.蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞Hpse、HYAL1和CD44v6蛋白的表达;Matrigel穿膜侵袭实验检测细胞侵袭能力;Transwell小室细胞跨膜实验测定细胞的迁移能力.结果 癌细胞中Hpse、HYAL1和CD44v6蛋白的表达随UTI浓度增加而降低,UTI与TXT联合用药抑制作用更加显著(P<0.05);乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移能力显著下降,UTI与TXT联合处理抑制作用更加明显(P<0.05).结论 UTI抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移可能与Hpse、HYAL1、CD44v6蛋白的表达降低有关.
目的 通過測定不同濃度的烏司他丁(UTI)對體外乳腺癌細胞MCF-7(雌激素受體暘性)和MDA-MB-231(雌激素受體陰性)榦預後細胞中乙酰肝素酶(Hpse)、1型透明質痠酶(HYAL1)及細胞黏附分子CD44v6蛋白的錶達情況,探討其對癌細胞侵襲、轉移抑製的分子機製.方法 將體外培養的MCF-7及MDA-MB-231細胞分彆隨機分為:(1)對照組;(2)UTI低劑量榦預組;(3)中劑量榦預組;(4)高劑量榦預組;(5)UTI中劑量+泰索帝(TXT)組.蛋白質印跡法(Western blot)檢測各組細胞Hpse、HYAL1和CD44v6蛋白的錶達;Matrigel穿膜侵襲實驗檢測細胞侵襲能力;Transwell小室細胞跨膜實驗測定細胞的遷移能力.結果 癌細胞中Hpse、HYAL1和CD44v6蛋白的錶達隨UTI濃度增加而降低,UTI與TXT聯閤用藥抑製作用更加顯著(P<0.05);乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231細胞的侵襲和遷移能力顯著下降,UTI與TXT聯閤處理抑製作用更加明顯(P<0.05).結論 UTI抑製乳腺癌細胞的侵襲和轉移可能與Hpse、HYAL1、CD44v6蛋白的錶達降低有關.
목적 통과측정불동농도적오사타정(UTI)대체외유선암세포MCF-7(자격소수체양성)화MDA-MB-231(자격소수체음성)간예후세포중을선간소매(Hpse)、1형투명질산매(HYAL1)급세포점부분자CD44v6단백적표체정황,탐토기대암세포침습、전이억제적분자궤제.방법 장체외배양적MCF-7급MDA-MB-231세포분별수궤분위:(1)대조조;(2)UTI저제량간예조;(3)중제량간예조;(4)고제량간예조;(5)UTI중제량+태색제(TXT)조.단백질인적법(Western blot)검측각조세포Hpse、HYAL1화CD44v6단백적표체;Matrigel천막침습실험검측세포침습능력;Transwell소실세포과막실험측정세포적천이능력.결과 암세포중Hpse、HYAL1화CD44v6단백적표체수UTI농도증가이강저,UTI여TXT연합용약억제작용경가현저(P<0.05);유선암MCF-7화MDA-MB-231세포적침습화천이능력현저하강,UTI여TXT연합처리억제작용경가명현(P<0.05).결론 UTI억제유선암세포적침습화전이가능여Hpse、HYAL1、CD44v6단백적표체강저유관.
