CAJ | 학술논문

目的用白细胞介素1β(IL-1β)和脂多糖(LPS)模拟软骨细胞和软骨的炎性环境,探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对软骨细胞增殖和基质代谢的影响.方法实验共分5组:对照组、IL-1β和LPS刺激组、IL-1β和LPS+S-甲基异硫脲(SMT)组、IL-1β和LPS+L-NIL组、IL-1β和LPS+L-NMA组.清洗干净的软骨块和传至第二代的软骨细胞依次加入上述药物.采用MTT法和BrdU掺入法分别检测软骨细胞和软骨的增殖活性;化学比色法检测NO释放量、NOS活性;35S掺入法检测蛋白多糖合成率.结果①外源性IL-1β和LPS可增加软骨细胞和软骨NO释放[(204.5±14)μmol/L,(209.8±18) μmol/L],诱导iNOS mRNA表达,增加NOS活性[(201.7±17) U/ml,(298.7±20) U/ml)],抑制软骨蛋白多糖合成和软骨细胞增殖(P<0.05);②不同浓度NOS抑制剂均能减少NO释放和降低NOS活性,并与药物剂量正相关;③1 mmol/L的NOS抑制剂可显著逆转软骨细胞和软骨蛋白多糖合成抑制(P<0.05),增加软骨细胞增殖活性.结论 NOS抑制剂能有效抑制炎性因子(IL-1β和LPS)诱发的软骨代谢改变,对关节软骨损害具有潜在的保护作用.
목적용백세포개소1β(IL-1β)화지다당(LPS)모의연골세포화연골적염성배경,탐토일양화담합매(NOS)억제제대연골세포증식화기질대사적영향.방법실험공분5조:대조조、IL-1β화LPS자격조、IL-1β화LPS+S-갑기이류뇨(SMT)조、IL-1β화LPS+L-NIL조、IL-1β화LPS+L-NMA조.청세간정적연골괴화전지제이대적연골세포의차가입상술약물.채용MTT법화BrdU참입법분별검측연골세포화연골적증식활성;화학비색법검측NO석방량、NOS활성;35S참입법검측단백다당합성솔.결과①외원성IL-1β화LPS가증가연골세포화연골NO석방[(204.5±14)μmol/L,(209.8±18) μmol/L],유도iNOS mRNA표체,증가NOS활성[(201.7±17) U/ml,(298.7±20) U/ml)],억제연골단백다당합성화연골세포증식(P<0.05);②불동농도NOS억제제균능감소NO석방화강저NOS활성,병여약물제량정상관;③1 mmol/L적NOS억제제가현저역전연골세포화연골단백다당합성억제(P<0.05),증가연골세포증식활성.결론 NOS억제제능유효억제염성인자(IL-1β화LPS)유발적연골대사개변,대관절연골손해구유잠재적보호작용.