心血管康复医学杂志
心血管康複醫學雜誌
심혈관강복의학잡지
JOURNAL OF CARDIOVASCULAR REHABILITATION MEDICINE
2010年
4期
410-414,封2
,共6页
滕宗艳%从莹莹%张海金%宋芳芳
滕宗豔%從瑩瑩%張海金%宋芳芳
등종염%종형형%장해금%송방방
硬膜外,麻醉%罗哌卡因%心肌%再灌注损伤
硬膜外,痳醉%囉哌卡因%心肌%再灌註損傷
경막외,마취%라고잡인%심기%재관주손상
目的:探讨高胸段硬膜外阻滞(HTEA)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:将40只Wister大鼠随机均分为4组.缺血再灌注组(I/R组,结扎左冠状动脉前降支造成缺血30 min后再灌注120 min);保护组(结扎前硬膜外腔注入0.5%罗哌卡因,0.125ml/kg);对照组(仅在左冠状动脉前降支下穿线,但不结扎,在穿线15 min前硬膜外腔注入等量生理盐水);硬膜外阻滞组(左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,在硬膜外注入0.5%罗哌卡因).实验过程中监测心电,测定心率.实验结束后测定血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);用HE染色光学显微镜观察心肌结构,免疫组化法测定凋亡蛋白bax和bcl-2表达.结果:(1)I/R组3只大鼠因发生室颤而死亡,保护组仅1只发生室颤而死亡;(2)保护组大鼠硬膜外注入罗哌卡因后心率较用药前下降19% (P<0.05);(3)I/R组血浆CK-MB[(2564.750±372.889) U/ml∶(1022.250±161.760)U/ml] 、LDH[(2719.125±382.131) U/L∶( 584.875±124.470) U/L]较对照组明显升高(P均<0.01),保护组血浆CK-MB[(1779.750±215.997) U/ml] 、LDH[(2131.750±491.442) U/L]比I/R组明显下降(P均<0.01);(4)光镜结果显示,I/R组大鼠心肌损伤严重,而保护组损伤明显减轻;(5)I/R组大鼠凋亡蛋白Bax表达明显高于对照组[(25.750±12.629) %∶(7.500±3.725) %, P<0.01] ,保护组Bax[(18.500±9.050) %]表达明显低于I/R组( P<0.01),而I/R组大鼠抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显低于对照组[(6.500±2.078) %∶(22.250±3.162) %, P<0.01],保护组Bcl-2[(17.250±1.328)%]的表达明显高于I/R组(P均<0.01).I/R组Bax/Bcl-2比值明显高于对照组[(3.903±2.093)∶( 0.397±0.285), P<0.01],而保护组Bax/Bcl-2比值 (1.448±0.890) 较I/R组明显降低 (P<0.01).结论:(1)大鼠心肌缺血30 min后再灌注120 min,能够造成心肌严重损伤;(2)低浓度罗哌卡因应用于高胸段硬膜外阻滞能够减轻缺血再灌注大鼠的心肌损伤;(3)心肌损伤的减轻可能与下调Bax蛋白表达,及上调Bcl-2蛋白表达有关.
目的:探討高胸段硬膜外阻滯(HTEA)對大鼠心肌缺血再灌註損傷的保護作用及機製.方法:將40隻Wister大鼠隨機均分為4組.缺血再灌註組(I/R組,結扎左冠狀動脈前降支造成缺血30 min後再灌註120 min);保護組(結扎前硬膜外腔註入0.5%囉哌卡因,0.125ml/kg);對照組(僅在左冠狀動脈前降支下穿線,但不結扎,在穿線15 min前硬膜外腔註入等量生理鹽水);硬膜外阻滯組(左冠狀動脈前降支下穿線但不結扎,在硬膜外註入0.5%囉哌卡因).實驗過程中鑑測心電,測定心率.實驗結束後測定血清肌痠激酶-同工酶(CK-MB)、乳痠脫氫酶(LDH);用HE染色光學顯微鏡觀察心肌結構,免疫組化法測定凋亡蛋白bax和bcl-2錶達.結果:(1)I/R組3隻大鼠因髮生室顫而死亡,保護組僅1隻髮生室顫而死亡;(2)保護組大鼠硬膜外註入囉哌卡因後心率較用藥前下降19% (P<0.05);(3)I/R組血漿CK-MB[(2564.750±372.889) U/ml∶(1022.250±161.760)U/ml] 、LDH[(2719.125±382.131) U/L∶( 584.875±124.470) U/L]較對照組明顯升高(P均<0.01),保護組血漿CK-MB[(1779.750±215.997) U/ml] 、LDH[(2131.750±491.442) U/L]比I/R組明顯下降(P均<0.01);(4)光鏡結果顯示,I/R組大鼠心肌損傷嚴重,而保護組損傷明顯減輕;(5)I/R組大鼠凋亡蛋白Bax錶達明顯高于對照組[(25.750±12.629) %∶(7.500±3.725) %, P<0.01] ,保護組Bax[(18.500±9.050) %]錶達明顯低于I/R組( P<0.01),而I/R組大鼠抗凋亡蛋白Bcl-2的錶達明顯低于對照組[(6.500±2.078) %∶(22.250±3.162) %, P<0.01],保護組Bcl-2[(17.250±1.328)%]的錶達明顯高于I/R組(P均<0.01).I/R組Bax/Bcl-2比值明顯高于對照組[(3.903±2.093)∶( 0.397±0.285), P<0.01],而保護組Bax/Bcl-2比值 (1.448±0.890) 較I/R組明顯降低 (P<0.01).結論:(1)大鼠心肌缺血30 min後再灌註120 min,能夠造成心肌嚴重損傷;(2)低濃度囉哌卡因應用于高胸段硬膜外阻滯能夠減輕缺血再灌註大鼠的心肌損傷;(3)心肌損傷的減輕可能與下調Bax蛋白錶達,及上調Bcl-2蛋白錶達有關.
목적:탐토고흉단경막외조체(HTEA)대대서심기결혈재관주손상적보호작용급궤제.방법:장40지Wister대서수궤균분위4조.결혈재관주조(I/R조,결찰좌관상동맥전강지조성결혈30 min후재관주120 min);보호조(결찰전경막외강주입0.5%라고잡인,0.125ml/kg);대조조(부재좌관상동맥전강지하천선,단불결찰,재천선15 min전경막외강주입등량생리염수);경막외조체조(좌관상동맥전강지하천선단불결찰,재경막외주입0.5%라고잡인).실험과정중감측심전,측정심솔.실험결속후측정혈청기산격매-동공매(CK-MB)、유산탈경매(LDH);용HE염색광학현미경관찰심기결구,면역조화법측정조망단백bax화bcl-2표체.결과:(1)I/R조3지대서인발생실전이사망,보호조부1지발생실전이사망;(2)보호조대서경막외주입라고잡인후심솔교용약전하강19% (P<0.05);(3)I/R조혈장CK-MB[(2564.750±372.889) U/ml∶(1022.250±161.760)U/ml] 、LDH[(2719.125±382.131) U/L∶( 584.875±124.470) U/L]교대조조명현승고(P균<0.01),보호조혈장CK-MB[(1779.750±215.997) U/ml] 、LDH[(2131.750±491.442) U/L]비I/R조명현하강(P균<0.01);(4)광경결과현시,I/R조대서심기손상엄중,이보호조손상명현감경;(5)I/R조대서조망단백Bax표체명현고우대조조[(25.750±12.629) %∶(7.500±3.725) %, P<0.01] ,보호조Bax[(18.500±9.050) %]표체명현저우I/R조( P<0.01),이I/R조대서항조망단백Bcl-2적표체명현저우대조조[(6.500±2.078) %∶(22.250±3.162) %, P<0.01],보호조Bcl-2[(17.250±1.328)%]적표체명현고우I/R조(P균<0.01).I/R조Bax/Bcl-2비치명현고우대조조[(3.903±2.093)∶( 0.397±0.285), P<0.01],이보호조Bax/Bcl-2비치 (1.448±0.890) 교I/R조명현강저 (P<0.01).결론:(1)대서심기결혈30 min후재관주120 min,능구조성심기엄중손상;(2)저농도라고잡인응용우고흉단경막외조체능구감경결혈재관주대서적심기손상;(3)심기손상적감경가능여하조Bax단백표체,급상조Bcl-2단백표체유관.
