中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2009年
9期
1185-1188
,共4页
孟晶%翟云鹏%段世明%马涛%戴体俊
孟晶%翟雲鵬%段世明%馬濤%戴體俊
맹정%적운붕%단세명%마도%대체준
氯胺酮%抗惊厥%大脑皮层%机制%Na+%K+-ATP酶%Ca2+-ATP酶%NOS酶活性
氯胺酮%抗驚厥%大腦皮層%機製%Na+%K+-ATP酶%Ca2+-ATP酶%NOS酶活性
록알동%항량궐%대뇌피층%궤제%Na+%K+-ATP매%Ca2+-ATP매%NOS매활성
目的 观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制.方法 昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25 mg·kg-1(KetⅠ)和50 mg·kg-1(KetⅡ)组.空白组直接断头取脑.其余各组分别ip相应药物,5 min后ip士的宁1.5 mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30 min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP 酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性.结果 氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短.与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响.结论 氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关.
目的 觀察氯胺酮對驚厥小鼠不同腦區Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影響,探討氯胺酮抗驚厥作用的中樞機製.方法 昆明種小鼠隨機分成空白組、生理鹽水(NS)組、氯胺酮25 mg·kg-1(KetⅠ)和50 mg·kg-1(KetⅡ)組.空白組直接斷頭取腦.其餘各組分彆ip相應藥物,5 min後ip士的寧1.5 mg·kg-1誘髮驚厥,觀察驚厥小鼠行為學變化,併于給士的寧30 min後斷頭,用分光光度計法測定皮層額、頂、枕腦區的Na+,K+-ATP 酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性.結果 氯胺酮組明顯降低動物死亡率,KetⅡ組驚厥持續期較KetⅠ組明顯縮短.與空白組相比,NS組和KetⅠ組Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ組頂、枕區Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性維持在正常水平;KetⅡ組TNOS酶活性降低約1/3(P<0.05),各組對iNOS活性均無影響.結論 氯胺酮抗驚厥作用機製可能與增加大腦皮層頂枕區的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有關.
목적 관찰록알동대량궐소서불동뇌구Na+,K+-ATP매、Ca2+-ATP매이급NOS매활성적영향,탐토록알동항량궐작용적중추궤제.방법 곤명충소서수궤분성공백조、생리염수(NS)조、록알동25 mg·kg-1(KetⅠ)화50 mg·kg-1(KetⅡ)조.공백조직접단두취뇌.기여각조분별ip상응약물,5 min후ip사적저1.5 mg·kg-1유발량궐,관찰량궐소서행위학변화,병우급사적저30 min후단두,용분광광도계법측정피층액、정、침뇌구적Na+,K+-ATP 매、Ca2+-ATP매화NOS매활성.결과 록알동조명현강저동물사망솔,KetⅡ조량궐지속기교KetⅠ조명현축단.여공백조상비,NS조화KetⅠ조Na+,K+-ATP매、Ca2+-ATP매활성균유강저,KetⅡ조정、침구Na+,K+-ATP화Ca2+-ATP매활성유지재정상수평;KetⅡ조TNOS매활성강저약1/3(P<0.05),각조대iNOS활성균무영향.결론 록알동항량궐작용궤제가능여증가대뇌피층정침구적Na+,K+-ATP화Ca2+-ATP매활성、강저cNOS매활성유관.
