北京中医药
北京中醫藥
북경중의약
BEIJING JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2011年
2期
143-146
,共4页
黄芪%能量代谢%血管紧张素Ⅱ%心肌肥大%细胞培养
黃芪%能量代謝%血管緊張素Ⅱ%心肌肥大%細胞培養
황기%능량대사%혈관긴장소Ⅱ%심기비대%세포배양
目的 在原代培养的心肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及黄芪组分(包括黄芪皂苷和黄芪多糖)对心肌细胞ATP 合成酶 F1 亚单位β肽(F1-ATPase β)表达的影响,旨在探讨黄芪组分对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据.方法 体外培养的乳鼠心肌细胞,加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)造成肥大细胞模型,黄芪组分干预后,采用 RT-PCR 法测定 F1-ATPase β的 mRNA 表达.结果 AngⅡ作用于心肌细胞24h,引起 F1-ATPaseβ表达增加;48h引起 F1-ATPaseβ表达下降.黄芪组分干预后48h,F1-ATPaseβ表达趋于正常.结论 黄芪皂苷和黄芪多糖可在分子水平上抑制 AngⅡ对心肌细胞F1-ATPase β mRNA 表达的影响,从而抑制 AngⅡ对心肌细胞 ATP 含量的影响,提示黄芪可能是通过对肥大心肌细胞能量代谢的干预作用预防心衰的发生发展.
目的 在原代培養的心肌細胞上觀察血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)及黃芪組分(包括黃芪皂苷和黃芪多糖)對心肌細胞ATP 閤成酶 F1 亞單位β肽(F1-ATPase β)錶達的影響,旨在探討黃芪組分對心肌細胞能量代謝的榦預作用,為中藥防治心衰提供實驗依據.方法 體外培養的乳鼠心肌細胞,加血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)造成肥大細胞模型,黃芪組分榦預後,採用 RT-PCR 法測定 F1-ATPase β的 mRNA 錶達.結果 AngⅡ作用于心肌細胞24h,引起 F1-ATPaseβ錶達增加;48h引起 F1-ATPaseβ錶達下降.黃芪組分榦預後48h,F1-ATPaseβ錶達趨于正常.結論 黃芪皂苷和黃芪多糖可在分子水平上抑製 AngⅡ對心肌細胞F1-ATPase β mRNA 錶達的影響,從而抑製 AngⅡ對心肌細胞 ATP 含量的影響,提示黃芪可能是通過對肥大心肌細胞能量代謝的榦預作用預防心衰的髮生髮展.
목적 재원대배양적심기세포상관찰혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)급황기조분(포괄황기조감화황기다당)대심기세포ATP 합성매 F1 아단위β태(F1-ATPase β)표체적영향,지재탐토황기조분대심기세포능량대사적간예작용,위중약방치심쇠제공실험의거.방법 체외배양적유서심기세포,가혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)조성비대세포모형,황기조분간예후,채용 RT-PCR 법측정 F1-ATPase β적 mRNA 표체.결과 AngⅡ작용우심기세포24h,인기 F1-ATPaseβ표체증가;48h인기 F1-ATPaseβ표체하강.황기조분간예후48h,F1-ATPaseβ표체추우정상.결론 황기조감화황기다당가재분자수평상억제 AngⅡ대심기세포F1-ATPase β mRNA 표체적영향,종이억제 AngⅡ대심기세포 ATP 함량적영향,제시황기가능시통과대비대심기세포능량대사적간예작용예방심쇠적발생발전.
