卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2011年
2期
75-77,105
,共4页
李慧%张兆辉%汪宁%刘美真%黄刚%张珊珊%何爱燕
李慧%張兆輝%汪寧%劉美真%黃剛%張珊珊%何愛燕
리혜%장조휘%왕저%류미진%황강%장산산%하애연
溶血磷脂酸%p-Rb蛋白%细胞凋亡
溶血燐脂痠%p-Rb蛋白%細胞凋亡
용혈린지산%p-Rb단백%세포조망
目的 观察大鼠海马注射溶血磷脂酸(LPA)后磷酸化Rb蛋白的表达及神经元凋亡的变化.方法 将60只Wistar大鼠分为实验组(n=20) 注射LPA、对照组(n=20) 注射PBS和拮抗剂组(n=20) 注射LPA+苏拉明,利用脑立体定位技术在大鼠双侧海马微量注射溶血磷脂酸溶剂,于注射后12、24、48和72 h各不同时间点采用免疫荧光组织化学方法测定该区域神经细胞中ser795位点磷酸化Rb蛋白(p-Rb,ser795)的表达水平;TUNEL技术检测神经细胞凋亡情况.结果 实验组注射LPA后12h海马CA3区神经细胞中p-Rb表达增加,注射LPA24h后表达到达高峰,且均高于拮抗剂组和对照组(P＜0.05).LPA注射后12 h可检测到凋亡细胞,24 h TUNEL阳性细胞数达高峰,且阳性细胞数均多于拮抗剂组和对照组(P＜0.05).LPA注射后的12 h和24 h可观察到p-Rb和TUNEL分别以镶嵌和重叠的方式共定位.结论 LPA在动物水平上诱导了Rb蛋白的磷酸化并导致了神经细胞早期的凋亡,可能间接或者不参与其晚期凋亡过程.
目的 觀察大鼠海馬註射溶血燐脂痠(LPA)後燐痠化Rb蛋白的錶達及神經元凋亡的變化.方法 將60隻Wistar大鼠分為實驗組(n=20) 註射LPA、對照組(n=20) 註射PBS和拮抗劑組(n=20) 註射LPA+囌拉明,利用腦立體定位技術在大鼠雙側海馬微量註射溶血燐脂痠溶劑,于註射後12、24、48和72 h各不同時間點採用免疫熒光組織化學方法測定該區域神經細胞中ser795位點燐痠化Rb蛋白(p-Rb,ser795)的錶達水平;TUNEL技術檢測神經細胞凋亡情況.結果 實驗組註射LPA後12h海馬CA3區神經細胞中p-Rb錶達增加,註射LPA24h後錶達到達高峰,且均高于拮抗劑組和對照組(P＜0.05).LPA註射後12 h可檢測到凋亡細胞,24 h TUNEL暘性細胞數達高峰,且暘性細胞數均多于拮抗劑組和對照組(P＜0.05).LPA註射後的12 h和24 h可觀察到p-Rb和TUNEL分彆以鑲嵌和重疊的方式共定位.結論 LPA在動物水平上誘導瞭Rb蛋白的燐痠化併導緻瞭神經細胞早期的凋亡,可能間接或者不參與其晚期凋亡過程.
목적 관찰대서해마주사용혈린지산(LPA)후린산화Rb단백적표체급신경원조망적변화.방법 장60지Wistar대서분위실험조(n=20) 주사LPA、대조조(n=20) 주사PBS화길항제조(n=20) 주사LPA+소랍명,이용뇌입체정위기술재대서쌍측해마미량주사용혈린지산용제,우주사후12、24、48화72 h각불동시간점채용면역형광조직화학방법측정해구역신경세포중ser795위점린산화Rb단백(p-Rb,ser795)적표체수평;TUNEL기술검측신경세포조망정황.결과 실험조주사LPA후12h해마CA3구신경세포중p-Rb표체증가,주사LPA24h후표체도체고봉,차균고우길항제조화대조조(P＜0.05).LPA주사후12 h가검측도조망세포,24 h TUNEL양성세포수체고봉,차양성세포수균다우길항제조화대조조(P＜0.05).LPA주사후적12 h화24 h가관찰도p-Rb화TUNEL분별이양감화중첩적방식공정위.결론 LPA재동물수평상유도료Rb단백적린산화병도치료신경세포조기적조망,가능간접혹자불삼여기만기조망과정.
