中华劳动卫生职业病杂志
中華勞動衛生職業病雜誌
중화노동위생직업병잡지
CHINESE JOURNAL OF INDUSTRIAL HYGIENE AND OCCUPATIONAL DISEASES
2003年
5期
350-352
,共3页
汪盛贤%于中和%周颖%郑闵琴%龚俐%简燚
汪盛賢%于中和%週穎%鄭閔琴%龔俐%簡燚
왕성현%우중화%주영%정민금%공리%간일
肺动脉高压%缺氧%面积密度%超微病理
肺動脈高壓%缺氧%麵積密度%超微病理
폐동맥고압%결양%면적밀도%초미병리
目的研究缺氧性肺动脉高压(HPH)肺组织面积密度变化及其机制.方法模拟海拔5 km高原连续缺氧,制备HPH大鼠动物模型,用图像分析、光镜、电镜、组织化学等方法分析、观察缺氧后10、20、30 d和平原对照组肺组织面积密度及形态学变化.结果缺氧后大鼠肺组织面积密度明显增加,以20 d和30 d为著,缺氧10 d时为27.08%±1.29%、20 d时为31.33%±0.72%、30 d时为31.10%±1.95%,与对照组(22.78%±1.17%)比较,差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.01).缺氧20 d时与10 d比较,差异有显著性(P＜0.05),缺氧30 d与10 d比较,差异无显著性,但其P值(0.057)接近显著性水平.大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(PⅡ)不同程度肿胀、退变,板层体减少或空化;肺泡腔表面活性物质(PS)呈泡沫状.各级小动脉管壁增厚;毛细血管内中性粒细胞滞留、嵌塞,血小板聚集;内皮细胞肿胀,基底膜增厚.结论缺氧可引起大鼠肺组织面积密度增加,肺泡有效气体交换面积减少.其变化与PⅡ和PS系统受损所致的肺萎陷、肺血管结构重塑、肺泡腔有形成分增加有关.
目的研究缺氧性肺動脈高壓(HPH)肺組織麵積密度變化及其機製.方法模擬海拔5 km高原連續缺氧,製備HPH大鼠動物模型,用圖像分析、光鏡、電鏡、組織化學等方法分析、觀察缺氧後10、20、30 d和平原對照組肺組織麵積密度及形態學變化.結果缺氧後大鼠肺組織麵積密度明顯增加,以20 d和30 d為著,缺氧10 d時為27.08%±1.29%、20 d時為31.33%±0.72%、30 d時為31.10%±1.95%,與對照組(22.78%±1.17%)比較,差異均有顯著性(P＜0.05,P＜0.01).缺氧20 d時與10 d比較,差異有顯著性(P＜0.05),缺氧30 d與10 d比較,差異無顯著性,但其P值(0.057)接近顯著性水平.大鼠Ⅱ型肺泡上皮細胞(PⅡ)不同程度腫脹、退變,闆層體減少或空化;肺泡腔錶麵活性物質(PS)呈泡沫狀.各級小動脈管壁增厚;毛細血管內中性粒細胞滯留、嵌塞,血小闆聚集;內皮細胞腫脹,基底膜增厚.結論缺氧可引起大鼠肺組織麵積密度增加,肺泡有效氣體交換麵積減少.其變化與PⅡ和PS繫統受損所緻的肺萎陷、肺血管結構重塑、肺泡腔有形成分增加有關.
목적연구결양성폐동맥고압(HPH)폐조직면적밀도변화급기궤제.방법모의해발5 km고원련속결양,제비HPH대서동물모형,용도상분석、광경、전경、조직화학등방법분석、관찰결양후10、20、30 d화평원대조조폐조직면적밀도급형태학변화.결과결양후대서폐조직면적밀도명현증가,이20 d화30 d위저,결양10 d시위27.08%±1.29%、20 d시위31.33%±0.72%、30 d시위31.10%±1.95%,여대조조(22.78%±1.17%)비교,차이균유현저성(P＜0.05,P＜0.01).결양20 d시여10 d비교,차이유현저성(P＜0.05),결양30 d여10 d비교,차이무현저성,단기P치(0.057)접근현저성수평.대서Ⅱ형폐포상피세포(PⅡ)불동정도종창、퇴변,판층체감소혹공화;폐포강표면활성물질(PS)정포말상.각급소동맥관벽증후;모세혈관내중성립세포체류、감새,혈소판취집;내피세포종창,기저막증후.결론결양가인기대서폐조직면적밀도증가,폐포유효기체교환면적감소.기변화여PⅡ화PS계통수손소치적폐위함、폐혈관결구중소、폐포강유형성분증가유관.
