中国地方病学杂志
中國地方病學雜誌
중국지방병학잡지
CHINESE JOURNAL OF ENDEMIOLOGY
2008年
1期
41-43
,共3页
聂秀玲%叶振坤%林来祥%项建梅%阎玉芹%陈祖培
聶秀玲%葉振坤%林來祥%項建梅%閻玉芹%陳祖培
섭수령%협진곤%림래상%항건매%염옥근%진조배
碘%代谢%甲状腺%钠碘转运体
碘%代謝%甲狀腺%鈉碘轉運體
전%대사%갑상선%납전전운체
目的 观察不同水平的碘摄人对大鼠碘代谢及相关基因表达的影响.方法 Wistar大鼠按体质量、性别随机分为低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),分别饮用含碘(碘化钾)量不同的水,饲养12个月后处死,采用RT-PCR及酸消化砷铈催化分光光度法检测甲状腺钠碘转运体(NIS)、氯碘转运体(PDS基因编码)mRNA的表达和尿碘、甲状腺组织含碘量.结果 LI组尿碘(0μg/L)、甲状腺组织含碘量[(0.01±0.00)mg/g]显著低于NI组[234.5 μg/L、(1.40±0.35)mg/g],组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组尿碘呈成倍升高,甲状腺组织含碘量呈逐渐升高的趋势,均高于NI组(P＜0.01).LI组甲状腺NIS mRNA表达水平(1.15±0.16)明显高于NI组(1.11±0.21),组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组呈逐渐下降趋势,与NI组比较差异有统计学意义(P＜0.01).PDS mRNA水平,LI组和5HI、10HI、50HI、100HI组均高于NI组,但仅LI组(1.38±0.39)、50HI组(1.10±0.30)和100HI组(1.02±0.50)与NI组(0.79±0.14)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠对长期碘过量比碘缺乏有更强的耐受力,NIS mRNA的低表达是机体耐受碘过量的主要机制.碘过量可促进PDS mRNA的表达,这可能与碘过量时甲状腺组织含碘量增加,甲状腺球蛋白(Tg)发生过度碘化,进而诱发自身免疫反应增强的发病机制有关.
目的 觀察不同水平的碘攝人對大鼠碘代謝及相關基因錶達的影響.方法 Wistar大鼠按體質量、性彆隨機分為低碘組(LI)、適碘組(NI)、5倍碘組(5HI)、10倍碘組(10HI)、50倍碘組(50HI)、100倍碘組(100HI),分彆飲用含碘(碘化鉀)量不同的水,飼養12箇月後處死,採用RT-PCR及痠消化砷鈰催化分光光度法檢測甲狀腺鈉碘轉運體(NIS)、氯碘轉運體(PDS基因編碼)mRNA的錶達和尿碘、甲狀腺組織含碘量.結果 LI組尿碘(0μg/L)、甲狀腺組織含碘量[(0.01±0.00)mg/g]顯著低于NI組[234.5 μg/L、(1.40±0.35)mg/g],組間比較差異有統計學意義(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI組尿碘呈成倍升高,甲狀腺組織含碘量呈逐漸升高的趨勢,均高于NI組(P＜0.01).LI組甲狀腺NIS mRNA錶達水平(1.15±0.16)明顯高于NI組(1.11±0.21),組間比較差異有統計學意義(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI組呈逐漸下降趨勢,與NI組比較差異有統計學意義(P＜0.01).PDS mRNA水平,LI組和5HI、10HI、50HI、100HI組均高于NI組,但僅LI組(1.38±0.39)、50HI組(1.10±0.30)和100HI組(1.02±0.50)與NI組(0.79±0.14)比較差異有統計學意義(P＜0.05).結論 大鼠對長期碘過量比碘缺乏有更彊的耐受力,NIS mRNA的低錶達是機體耐受碘過量的主要機製.碘過量可促進PDS mRNA的錶達,這可能與碘過量時甲狀腺組織含碘量增加,甲狀腺毬蛋白(Tg)髮生過度碘化,進而誘髮自身免疫反應增彊的髮病機製有關.
목적 관찰불동수평적전섭인대대서전대사급상관기인표체적영향.방법 Wistar대서안체질량、성별수궤분위저전조(LI)、괄전조(NI)、5배전조(5HI)、10배전조(10HI)、50배전조(50HI)、100배전조(100HI),분별음용함전(전화갑)량불동적수,사양12개월후처사,채용RT-PCR급산소화신시최화분광광도법검측갑상선납전전운체(NIS)、록전전운체(PDS기인편마)mRNA적표체화뇨전、갑상선조직함전량.결과 LI조뇨전(0μg/L)、갑상선조직함전량[(0.01±0.00)mg/g]현저저우NI조[234.5 μg/L、(1.40±0.35)mg/g],조간비교차이유통계학의의(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI조뇨전정성배승고,갑상선조직함전량정축점승고적추세,균고우NI조(P＜0.01).LI조갑상선NIS mRNA표체수평(1.15±0.16)명현고우NI조(1.11±0.21),조간비교차이유통계학의의(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI조정축점하강추세,여NI조비교차이유통계학의의(P＜0.01).PDS mRNA수평,LI조화5HI、10HI、50HI、100HI조균고우NI조,단부LI조(1.38±0.39)、50HI조(1.10±0.30)화100HI조(1.02±0.50)여NI조(0.79±0.14)비교차이유통계학의의(P＜0.05).결론 대서대장기전과량비전결핍유경강적내수력,NIS mRNA적저표체시궤체내수전과량적주요궤제.전과량가촉진PDS mRNA적표체,저가능여전과량시갑상선조직함전량증가,갑상선구단백(Tg)발생과도전화,진이유발자신면역반응증강적발병궤제유관.
