中华预防医学杂志
中華預防醫學雜誌
중화예방의학잡지
CHINESE JOURNAL OF
2007年
z1期
115-118
,共4页
焦士蓉%王波%黄承钰%于爽%阴文娅
焦士蓉%王波%黃承鈺%于爽%陰文婭
초사용%왕파%황승옥%우상%음문아
糖尿病,实验性%小鼠%氧化%损伤%肝
糖尿病,實驗性%小鼠%氧化%損傷%肝
당뇨병,실험성%소서%양화%손상%간
目的 探讨糖尿病小鼠模型肝组织氧化损伤.方法 雄性昆明种小鼠喂养高脂饮食1周后根据体重随机分成2组,其中一组经小剂量链脲佐菌素注射后诱导成糖尿病小鼠.正常对照组和糖尿病组小鼠各10只,继续喂养高脂饮食,6周后测量2组小鼠末期肝组织中丙二醛、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、一氧化氮、一氧化氮合酶、肝脏脏器系数及组织形态学观察.结果 试验结束时,糖尿病组小鼠一般情况较差,糖尿病小鼠体重显著低于正常组,有统计学意义(t=5.370,P＜0.01);肝脏脏器系数显著高于正常组,有统计学意义(t=-6.246,P＜0.01);糖尿病组小鼠肝脏组织中丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮显著高于正常组,有统计学意义(t值分别为:-2.728、-2.660、-4.924,P＜0.05或P＜0.01),谷胱甘肽、过氧化氢酶、一氧化氮合酶显著低于正常组,有统计学意义(t值分别为:10.639、5.235、3.089,P＜0.01),超氧化物歧化酶(t=-0.405,P＞0.05)与正常组的差异无统计学意义.光学显微镜下糖尿病组肝脏表现:部分细胞水肿、空泡样变,脂肪滴增大融合.结论 本研究表明糖尿病小鼠模型的肝脏存在氧化损伤.
目的 探討糖尿病小鼠模型肝組織氧化損傷.方法 雄性昆明種小鼠餵養高脂飲食1週後根據體重隨機分成2組,其中一組經小劑量鏈脲佐菌素註射後誘導成糖尿病小鼠.正常對照組和糖尿病組小鼠各10隻,繼續餵養高脂飲食,6週後測量2組小鼠末期肝組織中丙二醛、穀胱甘肽、超氧化物歧化酶、穀胱甘肽過氧化物酶、過氧化氫酶、一氧化氮、一氧化氮閤酶、肝髒髒器繫數及組織形態學觀察.結果 試驗結束時,糖尿病組小鼠一般情況較差,糖尿病小鼠體重顯著低于正常組,有統計學意義(t=5.370,P＜0.01);肝髒髒器繫數顯著高于正常組,有統計學意義(t=-6.246,P＜0.01);糖尿病組小鼠肝髒組織中丙二醛、穀胱甘肽過氧化物酶、一氧化氮顯著高于正常組,有統計學意義(t值分彆為:-2.728、-2.660、-4.924,P＜0.05或P＜0.01),穀胱甘肽、過氧化氫酶、一氧化氮閤酶顯著低于正常組,有統計學意義(t值分彆為:10.639、5.235、3.089,P＜0.01),超氧化物歧化酶(t=-0.405,P＞0.05)與正常組的差異無統計學意義.光學顯微鏡下糖尿病組肝髒錶現:部分細胞水腫、空泡樣變,脂肪滴增大融閤.結論 本研究錶明糖尿病小鼠模型的肝髒存在氧化損傷.
목적 탐토당뇨병소서모형간조직양화손상.방법 웅성곤명충소서위양고지음식1주후근거체중수궤분성2조,기중일조경소제량련뇨좌균소주사후유도성당뇨병소서.정상대조조화당뇨병조소서각10지,계속위양고지음식,6주후측량2조소서말기간조직중병이철、곡광감태、초양화물기화매、곡광감태과양화물매、과양화경매、일양화담、일양화담합매、간장장기계수급조직형태학관찰.결과 시험결속시,당뇨병조소서일반정황교차,당뇨병소서체중현저저우정상조,유통계학의의(t=5.370,P＜0.01);간장장기계수현저고우정상조,유통계학의의(t=-6.246,P＜0.01);당뇨병조소서간장조직중병이철、곡광감태과양화물매、일양화담현저고우정상조,유통계학의의(t치분별위:-2.728、-2.660、-4.924,P＜0.05혹P＜0.01),곡광감태、과양화경매、일양화담합매현저저우정상조,유통계학의의(t치분별위:10.639、5.235、3.089,P＜0.01),초양화물기화매(t=-0.405,P＞0.05)여정상조적차이무통계학의의.광학현미경하당뇨병조간장표현:부분세포수종、공포양변,지방적증대융합.결론 본연구표명당뇨병소서모형적간장존재양화손상.
