中华肿瘤杂志
中華腫瘤雜誌
중화종류잡지
CHINESE JOURNAL OF ONCOLOGY
2005年
4期
204-208
,共5页
曾亮%刘轶平%陶永光%艾米丹%赵晓荣%曹亚
曾亮%劉軼平%陶永光%艾米丹%趙曉榮%曹亞
증량%류질평%도영광%애미단%조효영%조아
潜伏膜蛋白1%转录因子Etsl%转录因子c-Jun%金属蛋白酶9%鼻咽肿瘤
潛伏膜蛋白1%轉錄因子Etsl%轉錄因子c-Jun%金屬蛋白酶9%鼻嚥腫瘤
잠복막단백1%전록인자Etsl%전록인자c-Jun%금속단백매9%비인종류
目的探讨在EBV-LMP1作用下,基质金属蛋白酶9(MMP-9)启动子区相邻的AP-1(-533)和Ets(-540)结合位点对其转录活化的影响,并确定LMP1可通过c-Jun和Ets1间信息交流(cross-talk)调控鼻咽癌细胞中MMP-9的表达.方法应用定点突变技术,在野生型MMP-9-CAT质粒的基础上,建立MMP-9启动子区相邻Ets(-540)结合位点和AP-1(-533)结合位点单独突变体和共同突变体;在四环素调控表达LMP1的鼻咽癌细胞系L7中,比较LMP1对这些突变体报道基因活性的影响.通过针对c-Jun、Ets1的硫代反义寡核苷酸进行阻断,采用Gelatin Zymography观察c-Jun、Ets1及其cross-talk对LMP1介导的MMP-9表达的影响.结果与野生型MMP-9-CAT质粒比较, 突变体的报道基因活性均降低(P<0.01),以MMP-9-CAT AP-1(-533)/Ets(-540) mt降低最为显著;在c-Jun和Ets1反义寡核苷酸单独或共同阻断后,LMP1介导的MMP-9活性均降低,以共同阻断的作用最为明显.结论 EBV-LMP1可以通过转录因子c-Jun和Ets1间cross-talk调控鼻咽癌细胞中MMP-9的表达.
目的探討在EBV-LMP1作用下,基質金屬蛋白酶9(MMP-9)啟動子區相鄰的AP-1(-533)和Ets(-540)結閤位點對其轉錄活化的影響,併確定LMP1可通過c-Jun和Ets1間信息交流(cross-talk)調控鼻嚥癌細胞中MMP-9的錶達.方法應用定點突變技術,在野生型MMP-9-CAT質粒的基礎上,建立MMP-9啟動子區相鄰Ets(-540)結閤位點和AP-1(-533)結閤位點單獨突變體和共同突變體;在四環素調控錶達LMP1的鼻嚥癌細胞繫L7中,比較LMP1對這些突變體報道基因活性的影響.通過針對c-Jun、Ets1的硫代反義寡覈苷痠進行阻斷,採用Gelatin Zymography觀察c-Jun、Ets1及其cross-talk對LMP1介導的MMP-9錶達的影響.結果與野生型MMP-9-CAT質粒比較, 突變體的報道基因活性均降低(P<0.01),以MMP-9-CAT AP-1(-533)/Ets(-540) mt降低最為顯著;在c-Jun和Ets1反義寡覈苷痠單獨或共同阻斷後,LMP1介導的MMP-9活性均降低,以共同阻斷的作用最為明顯.結論 EBV-LMP1可以通過轉錄因子c-Jun和Ets1間cross-talk調控鼻嚥癌細胞中MMP-9的錶達.
목적탐토재EBV-LMP1작용하,기질금속단백매9(MMP-9)계동자구상린적AP-1(-533)화Ets(-540)결합위점대기전록활화적영향,병학정LMP1가통과c-Jun화Ets1간신식교류(cross-talk)조공비인암세포중MMP-9적표체.방법응용정점돌변기술,재야생형MMP-9-CAT질립적기출상,건립MMP-9계동자구상린Ets(-540)결합위점화AP-1(-533)결합위점단독돌변체화공동돌변체;재사배소조공표체LMP1적비인암세포계L7중,비교LMP1대저사돌변체보도기인활성적영향.통과침대c-Jun、Ets1적류대반의과핵감산진행조단,채용Gelatin Zymography관찰c-Jun、Ets1급기cross-talk대LMP1개도적MMP-9표체적영향.결과여야생형MMP-9-CAT질립비교, 돌변체적보도기인활성균강저(P<0.01),이MMP-9-CAT AP-1(-533)/Ets(-540) mt강저최위현저;재c-Jun화Ets1반의과핵감산단독혹공동조단후,LMP1개도적MMP-9활성균강저,이공동조단적작용최위명현.결론 EBV-LMP1가이통과전록인자c-Jun화Ets1간cross-talk조공비인암세포중MMP-9적표체.
