武汉大学学报（医学版）
武漢大學學報（醫學版）
무한대학학보（의학판）
MEDICAL JOURNAL WUHAN UNIVERSITY
2006年
3期
338-341
,共4页
王芳%夏中元%罗涛%欧阳静萍%夏正远
王芳%夏中元%囉濤%歐暘靜萍%夏正遠
왕방%하중원%라도%구양정평%하정원
异丙酚%内皮细胞%凋亡%H2O2%肿瘤坏死因子-α
異丙酚%內皮細胞%凋亡%H2O2%腫瘤壞死因子-α
이병분%내피세포%조망%H2O2%종류배사인자-α
目的:探索H2O2对TNF-α诱导血管内皮细胞凋亡的作用及异丙酚(propofol)对细胞凋亡的保护作用和可能的机制.方法:将体外培养的ECV304细胞分为5组:①对照组(Control);② 10 μmol/L H2O2组(H);③ 40 nmol/L TNF-α组(T);④ TNF-α+H2O2组(T+H);⑤ TNF-α+H2O2+propofol组(T+H+P).观察:①流式细胞仪检测细胞凋亡率;②丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果:10 μmol/L 的H2O2仅造成少量细胞凋亡,MDA含量变化不显著(P＞0.05);与TNF-α共同作用后细胞凋亡率显著增加,且高于二者分别作用之和,细胞内MDA含量也明显增加,SOD和GSH-Px含量明显减少,与TNF-α组相比差异具有显著性(P＜0.05);加入异丙酚预处理可使TNF-α和H2O2组凋亡率明显降低,同时伴随细胞内MDA含量降低,SOD和GSH-Px含量增加.结论:H2O2能显著增强TNF-α诱导细胞凋亡的效应,异丙酚通过降低细胞氧化损伤的机制,有效逆转H2O2增强TNF-α诱导细胞凋亡的效应.
目的:探索H2O2對TNF-α誘導血管內皮細胞凋亡的作用及異丙酚(propofol)對細胞凋亡的保護作用和可能的機製.方法:將體外培養的ECV304細胞分為5組:①對照組(Control);② 10 μmol/L H2O2組(H);③ 40 nmol/L TNF-α組(T);④ TNF-α+H2O2組(T+H);⑤ TNF-α+H2O2+propofol組(T+H+P).觀察:①流式細胞儀檢測細胞凋亡率;②丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)含量.結果:10 μmol/L 的H2O2僅造成少量細胞凋亡,MDA含量變化不顯著(P＞0.05);與TNF-α共同作用後細胞凋亡率顯著增加,且高于二者分彆作用之和,細胞內MDA含量也明顯增加,SOD和GSH-Px含量明顯減少,與TNF-α組相比差異具有顯著性(P＜0.05);加入異丙酚預處理可使TNF-α和H2O2組凋亡率明顯降低,同時伴隨細胞內MDA含量降低,SOD和GSH-Px含量增加.結論:H2O2能顯著增彊TNF-α誘導細胞凋亡的效應,異丙酚通過降低細胞氧化損傷的機製,有效逆轉H2O2增彊TNF-α誘導細胞凋亡的效應.
목적:탐색H2O2대TNF-α유도혈관내피세포조망적작용급이병분(propofol)대세포조망적보호작용화가능적궤제.방법:장체외배양적ECV304세포분위5조:①대조조(Control);② 10 μmol/L H2O2조(H);③ 40 nmol/L TNF-α조(T);④ TNF-α+H2O2조(T+H);⑤ TNF-α+H2O2+propofol조(T+H+P).관찰:①류식세포의검측세포조망솔;②병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)화곡광감태과양화물매(GSH-Px)함량.결과:10 μmol/L 적H2O2부조성소량세포조망,MDA함량변화불현저(P＞0.05);여TNF-α공동작용후세포조망솔현저증가,차고우이자분별작용지화,세포내MDA함량야명현증가,SOD화GSH-Px함량명현감소,여TNF-α조상비차이구유현저성(P＜0.05);가입이병분예처리가사TNF-α화H2O2조조망솔명현강저,동시반수세포내MDA함량강저,SOD화GSH-Px함량증가.결론:H2O2능현저증강TNF-α유도세포조망적효응,이병분통과강저세포양화손상적궤제,유효역전H2O2증강TNF-α유도세포조망적효응.
