CAJ | 학술논문

大鼠急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的变化
대서급성심기경사후적심기세포조망화조망상관기인표체적변화
Cardiomyocyte apoptosis and related gene expression after acute myocardial infarction in rats

万方数据

中国病理生理杂志中國病理生理雜誌 중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2006年 10期 1943-1948 ,共6页

陈跃峰%杨跃进%阮英茆%陈曦%张宝杰%王清峙%司文学%田毅%周燕文%陈纪林%高润霖%陈在嘉

진약봉%양약진%원영묘%진희%장보걸%왕청치%사문학%전의%주연문%진기림%고윤림%진재가

心肌梗死%细胞凋亡%基因表达%大鼠心肌梗死%細胞凋亡%基因錶達%大鼠
심기경사%세포조망%기인표체%대서

目的:观察大鼠急性心肌梗死(AMI)后的心肌细胞凋亡和caspase-3、Bcl-2和Bax表达的变化.方法:105只雌性SD大鼠,随机取78只结扎左冠状动脉建立AMI模型,24 h存活43只作为心肌梗死组(MI组);另27只设为假手术组(S组);两组再按观察时点随机分为48 h和4周两亚组,即:MI 48 h(n=11)和MI 4周(n=13)组,S48 h(n=10)和S4周(n=10)组.末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术(TUNEL)和DNA凝胶电泳检测心肌细胞凋亡.免疫组化方法和Western blotting检测caspase-3、Bcl-2和Bax的表达.结果:MI 48 h组动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室内压最大上升下降速率(±dp/dt)均显著低于S组(P＜0.05,P＜0.01),左心室舒张末压(LVEDP)显著高于S组(P＜0.05);MI 4周组除SBP、DBP和MAP无显著差异(均P＞0.05)外,上述其它指标的变化与MI 48 h组相同,且LVEDP升高更为显著(P＜0.01);MI 48 h和4周两组梗死/疤痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),心肌细胞中"凋亡执行因子"caspase-3和"凋亡促进基因"Bax的表达亦均显著增高(P＜0.05,P＜0.01),而"凋亡抑制基因"Bcl-2仅在MI 48 h组梗死区心肌细胞中表达增加,"抑制凋亡复合基因"Bcl-2/Bax的比值仅在MI 48 h组降低.结论:大鼠AMI后,梗死区及其边缘区和非梗死区均有心肌细胞凋亡发生,伴"凋亡执行因子"caspase-3和"凋亡促进基因"Bax的表达增加;AMI早期,"凋亡抑制基因"Bcl-2在梗死区表达增加,但"抑制凋亡复合基因"Bcl-2/Bax的比值下降.
목적:관찰대서급성심기경사(AMI)후적심기세포조망화caspase-3、Bcl-2화Bax표체적변화.방법:105지자성SD대서,수궤취78지결찰좌관상동맥건립AMI모형,24 h존활43지작위심기경사조(MI조);령27지설위가수술조(S조);량조재안관찰시점수궤분위48 h화4주량아조,즉:MI 48 h(n=11)화MI 4주(n=13)조,S48 h(n=10)화S4주(n=10)조.말단탈양핵당핵감산전이매개도적dUTP절구말단표기기술(TUNEL)화DNA응효전영검측심기세포조망.면역조화방법화Western blotting검측caspase-3、Bcl-2화Bax적표체.결과:MI 48 h조동맥수축압(SBP)、서장압(DBP)、평균압(MAP)、좌심실수축압(LVSP)화좌심실내압최대상승하강속솔(±dp/dt)균현저저우S조(P＜0.05,P＜0.01),좌심실서장말압(LVEDP)현저고우S조(P＜0.05);MI 4주조제SBP、DBP화MAP무현저차이(균P＞0.05)외,상술기타지표적변화여MI 48 h조상동,차LVEDP승고경위현저(P＜0.01);MI 48 h화4주량조경사/파흔구、경사변연구화비경사구적심기세포조망지수균현저승고(P＜0.05,P＜0.01),심기세포중"조망집행인자"caspase-3화"조망촉진기인"Bax적표체역균현저증고(P＜0.05,P＜0.01),이"조망억제기인"Bcl-2부재MI 48 h조경사구심기세포중표체증가,"억제조망복합기인"Bcl-2/Bax적비치부재MI 48 h조강저.결론:대서AMI후,경사구급기변연구화비경사구균유심기세포조망발생,반"조망집행인자"caspase-3화"조망촉진기인"Bax적표체증가;AMI조기,"조망억제기인"Bcl-2재경사구표체증가,단"억제조망복합기인"Bcl-2/Bax적비치하강.