CAJ | 학술논문

目的:探讨内、外源性硫化氢(H2S)在肢体缺血再灌注(IR)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制.方法:应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.将120只SD大鼠随机分为对照组(control)、IR组、NaHS+IR组和抑制H2S生成的炔丙基甘氨酸(PPG)+IR组.肢体缺血再灌注后4 h处死动物, 测定肺系数;光镜下观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S、NO、CO含量,肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目和蛋白含量变化,并对血浆H2S含量与上述指标进行相关性分析.结果:大鼠肢体IR可引起肺组织明显的形态学改变、肺系数和肺组织MDA含量增加、BALF中PMN数目和蛋白含量增加、血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降、肺组织iNOS活性和HO活性及血浆中NO含量和CO含量增加.预先给予NaHS可显著减轻IR所致上述指标的改变; 而预先给予PPG可加重IR所致肺损伤, 使BALF中PMN数目和蛋白含量、血浆NO含量和肺组织iNOS活性进一步增加, 但对血浆CO含量和肺组织HO活性无明显影响.H2S含量与CSE活性、血浆CO含量、肺组织HO活性呈正相关(均P<0.01);与其它指标呈负相关(均P<0.01).结论:H2S/CSE体系的下调参与介导了大鼠肢体IR所致大鼠ALI的发生, 内、外源性H2S具有抗肢体IR所致ALI的作用, 该作用可能与其抗氧化效应、减轻PMN所致肺部过度炎症反应以及下调NO/iNOS体系、上调CO/HO体系有一定关系.
목적:탐토내、외원성류화경(H2S)재지체결혈재관주(IR)소치대서급성폐손상(ALI)중적작용병초탐기궤제.방법:응용쌍대퇴근부지혈대복제대서쌍후지결혈급재관주후폐손상모형.장120지SD대서수궤분위대조조(control)、IR조、NaHS+IR조화억제H2S생성적결병기감안산(PPG)+IR조.지체결혈재관주후4 h처사동물, 측정폐계수;광경하관찰폐조직형태학개변;화학법검측혈장H2S、NO、CO함량,폐조직병이철(MDA)함량、광류미-γ-렬해매(CSE)、유도형일양화담합매(iNOS)화혈홍소가양매(HO)활성이급지기관폐포관세액(BALF)중중성립세포(PMN)수목화단백함량변화,병대혈장H2S함량여상술지표진행상관성분석.결과:대서지체IR가인기폐조직명현적형태학개변、폐계수화폐조직MDA함량증가、BALF중PMN수목화단백함량증가、혈장H2S함량화폐조직CSE활성하강、폐조직iNOS활성화HO활성급혈장중NO함량화CO함량증가.예선급여NaHS가현저감경IR소치상술지표적개변; 이예선급여PPG가가중IR소치폐손상, 사BALF중PMN수목화단백함량、혈장NO함량화폐조직iNOS활성진일보증가, 단대혈장CO함량화폐조직HO활성무명현영향.H2S함량여CSE활성、혈장CO함량、폐조직HO활성정정상관(균P<0.01);여기타지표정부상관(균P<0.01).결론:H2S/CSE체계적하조삼여개도료대서지체IR소치대서ALI적발생, 내、외원성H2S구유항지체IR소치ALI적작용, 해작용가능여기항양화효응、감경PMN소치폐부과도염증반응이급하조NO/iNOS체계、상조CO/HO체계유일정관계.