中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2008年
2期
125-128
,共4页
药理学%Cariporide%晚期氧化蛋白产物%内皮依赖性舒张%氧化应激%超氧化物歧化酶
藥理學%Cariporide%晚期氧化蛋白產物%內皮依賴性舒張%氧化應激%超氧化物歧化酶
약이학%Cariporide%만기양화단백산물%내피의뢰성서장%양화응격%초양화물기화매
目的 研究晚期氧化蛋白产物在体外能否直接损伤大鼠离体胸主动脉的内皮功能,及观察Cariporide对晚期氧化蛋白产物诱导的血管内皮损伤是否具有保护作用并探讨其可能的机制.方法 雄性SD大鼠在戊巴比妥麻醉下,开胸切取胸主动脉,制成3～4 mm血管环备用,按文献方法制备晚期氧化蛋白产物.用不同浓度晚期氧化蛋白产物(1、2和3 mmol/L)和Cariporide孵育大鼠离体胸主动脉环, 分别检测乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应和硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应.并测定血管组织中超氧化物歧化酶的活性、丙二醛及一氧化氮的含量. 结果晚期氧化蛋白产物能损伤乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,且血管组织丙二醛含量增加,超氧化物歧化酶活性下降,一氧化氮释放减少.Cariporide (0.01～1 μmol/L)与晚期氧化蛋白产物(3 mmol/L)共同孵育血管环90 min,能改善晚期氧化蛋白产物对血管内皮依赖性舒张反应的损害,丙二醛含量减少,超氧化物歧化酶活性升高,一氧化氮释放增加.结论 Cariporide对晚期氧化蛋白产物所致血管内皮依赖性舒张反应的损害具有明显保护作用,其机制可能与抗氧化作用和促进一氧化氮的合成或释放有关.
目的 研究晚期氧化蛋白產物在體外能否直接損傷大鼠離體胸主動脈的內皮功能,及觀察Cariporide對晚期氧化蛋白產物誘導的血管內皮損傷是否具有保護作用併探討其可能的機製.方法 雄性SD大鼠在戊巴比妥痳醉下,開胸切取胸主動脈,製成3～4 mm血管環備用,按文獻方法製備晚期氧化蛋白產物.用不同濃度晚期氧化蛋白產物(1、2和3 mmol/L)和Cariporide孵育大鼠離體胸主動脈環, 分彆檢測乙酰膽堿引起的內皮依賴性舒張反應和硝普鈉引起的非內皮依賴性舒張反應.併測定血管組織中超氧化物歧化酶的活性、丙二醛及一氧化氮的含量. 結果晚期氧化蛋白產物能損傷乙酰膽堿誘導的內皮依賴性舒張反應,且血管組織丙二醛含量增加,超氧化物歧化酶活性下降,一氧化氮釋放減少.Cariporide (0.01～1 μmol/L)與晚期氧化蛋白產物(3 mmol/L)共同孵育血管環90 min,能改善晚期氧化蛋白產物對血管內皮依賴性舒張反應的損害,丙二醛含量減少,超氧化物歧化酶活性升高,一氧化氮釋放增加.結論 Cariporide對晚期氧化蛋白產物所緻血管內皮依賴性舒張反應的損害具有明顯保護作用,其機製可能與抗氧化作用和促進一氧化氮的閤成或釋放有關.
목적 연구만기양화단백산물재체외능부직접손상대서리체흉주동맥적내피공능,급관찰Cariporide대만기양화단백산물유도적혈관내피손상시부구유보호작용병탐토기가능적궤제.방법 웅성SD대서재무파비타마취하,개흉절취흉주동맥,제성3～4 mm혈관배비용,안문헌방법제비만기양화단백산물.용불동농도만기양화단백산물(1、2화3 mmol/L)화Cariporide부육대서리체흉주동맥배, 분별검측을선담감인기적내피의뢰성서장반응화초보납인기적비내피의뢰성서장반응.병측정혈관조직중초양화물기화매적활성、병이철급일양화담적함량. 결과만기양화단백산물능손상을선담감유도적내피의뢰성서장반응,차혈관조직병이철함량증가,초양화물기화매활성하강,일양화담석방감소.Cariporide (0.01～1 μmol/L)여만기양화단백산물(3 mmol/L)공동부육혈관배90 min,능개선만기양화단백산물대혈관내피의뢰성서장반응적손해,병이철함량감소,초양화물기화매활성승고,일양화담석방증가.결론 Cariporide대만기양화단백산물소치혈관내피의뢰성서장반응적손해구유명현보호작용,기궤제가능여항양화작용화촉진일양화담적합성혹석방유관.
