中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2010年
7期
543-547
,共5页
尹士男%刘敏%荆丹清%母义明
尹士男%劉敏%荊丹清%母義明
윤사남%류민%형단청%모의명
替米沙坦%过氧化物酶体激增剂激活受体α%脂蛋白脂肪酶%HepG2
替米沙坦%過氧化物酶體激增劑激活受體α%脂蛋白脂肪酶%HepG2
체미사탄%과양화물매체격증제격활수체α%지단백지방매%HepG2
目的 通过观察替米沙坦对HepG2细胞和C2C12细胞过氧化物酶体激增剂激活受体(PPAR)α和脂蛋白脂肪酶(LPL)表达的影响,以探讨其改善脂肪酸代谢的机制.方法 在HepG2细胞和诱导成熟后的C2C12细胞中加入不同浓度的替米沙坦培养48h以及同一浓度替米沙坦作用的不同时间,应用RT-PCR方法检测PPAR-α和LPL mRNA的表达,用Western blot杂交法检测PPARα和LPL蛋白的表达.然后在HepG2细胞中用PPARα选择性拮抗剂MK886阻断替米沙坦作用,24h后观察LPL mRNA的表达.结果 (1)替米沙坦呈剂量和时间依赖性增强HepG2细胞中PPARα和LPL mRNA和其蛋白质的表达,但对C2C12中PPARα和LPL的表达无明显影响.(2)替米沙坦对HepG2细胞中LPL mRNA的上调作用可以被MK886抑制.结论 替米沙坦在人类肝脏细胞中可以同时上调PPARα和LPL的表达,并且对LPL的调节作用是通过PPARα介导的.
目的 通過觀察替米沙坦對HepG2細胞和C2C12細胞過氧化物酶體激增劑激活受體(PPAR)α和脂蛋白脂肪酶(LPL)錶達的影響,以探討其改善脂肪痠代謝的機製.方法 在HepG2細胞和誘導成熟後的C2C12細胞中加入不同濃度的替米沙坦培養48h以及同一濃度替米沙坦作用的不同時間,應用RT-PCR方法檢測PPAR-α和LPL mRNA的錶達,用Western blot雜交法檢測PPARα和LPL蛋白的錶達.然後在HepG2細胞中用PPARα選擇性拮抗劑MK886阻斷替米沙坦作用,24h後觀察LPL mRNA的錶達.結果 (1)替米沙坦呈劑量和時間依賴性增彊HepG2細胞中PPARα和LPL mRNA和其蛋白質的錶達,但對C2C12中PPARα和LPL的錶達無明顯影響.(2)替米沙坦對HepG2細胞中LPL mRNA的上調作用可以被MK886抑製.結論 替米沙坦在人類肝髒細胞中可以同時上調PPARα和LPL的錶達,併且對LPL的調節作用是通過PPARα介導的.
목적 통과관찰체미사탄대HepG2세포화C2C12세포과양화물매체격증제격활수체(PPAR)α화지단백지방매(LPL)표체적영향,이탐토기개선지방산대사적궤제.방법 재HepG2세포화유도성숙후적C2C12세포중가입불동농도적체미사탄배양48h이급동일농도체미사탄작용적불동시간,응용RT-PCR방법검측PPAR-α화LPL mRNA적표체,용Western blot잡교법검측PPARα화LPL단백적표체.연후재HepG2세포중용PPARα선택성길항제MK886조단체미사탄작용,24h후관찰LPL mRNA적표체.결과 (1)체미사탄정제량화시간의뢰성증강HepG2세포중PPARα화LPL mRNA화기단백질적표체,단대C2C12중PPARα화LPL적표체무명현영향.(2)체미사탄대HepG2세포중LPL mRNA적상조작용가이피MK886억제.결론 체미사탄재인류간장세포중가이동시상조PPARα화LPL적표체,병차대LPL적조절작용시통과PPARα개도적.
