天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2010年
10期
884-887
,共4页
刘红艳%方步武%率红莉%邢伟%刘洁莹%赵敏%郭娟
劉紅豔%方步武%率紅莉%邢偉%劉潔瑩%趙敏%郭娟
류홍염%방보무%솔홍리%형위%류길형%조민%곽연
四氯化碳%肝硬化%丙二醛%肌动蛋白类%脂质过氧化作用%细胞凋亡%大鼠,Wistar
四氯化碳%肝硬化%丙二醛%肌動蛋白類%脂質過氧化作用%細胞凋亡%大鼠,Wistar
사록화탄%간경화%병이철%기동단백류%지질과양화작용%세포조망%대서,Wistar
目的:探讨蒿鳖养阴软坚方抗氧化损伤和诱导凋亡而预防CCl4复合因素所致肝纤维化的作用.方法:大鼠80只按体质量分层随机抽样法分为7组.正常组6只,模型组14只,蒿鳖养阴软坚方低剂量组12只,中剂量组12只,高剂量组12只,复方鳖甲软肝片组12只和秋水仙碱组12只.采用复合因素CCl4注射、高脂高胆固醇玉米饼饲料、间断少量乙醇灌胃制备大鼠肝纤维化模型,以蒿鳖养阴软坚方粗提物预防用药,HE染色及胶原染色观察肝组织形态,基于T4DNA连接酶的ApopTagISOL法检测凋亡,免疫组化SABC法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),水解氧化比色法测肝组织羟脯氨酸(Hyp),比色法测血清丙二醛(MDA).结果:与模型组相比,蒿鳖养阴软坚方中剂量与高剂量组具有显著降低肝纤维化程度分期和胶原蛋白含量的作用(P<0.01).高剂量组可降低丙二醛(MDA)水平(P<0.05),减低α-SMA表达.中剂量组可诱导间质细胞凋亡(P<0.01),但抑制肝细胞凋亡(P<0.01).结论:蒿鳖养阴软坚方通过抗氧化损伤、抑制HSC活化、促进活化的HSC凋亡等而发挥抗肝纤维化的作用.
目的:探討蒿鱉養陰軟堅方抗氧化損傷和誘導凋亡而預防CCl4複閤因素所緻肝纖維化的作用.方法:大鼠80隻按體質量分層隨機抽樣法分為7組.正常組6隻,模型組14隻,蒿鱉養陰軟堅方低劑量組12隻,中劑量組12隻,高劑量組12隻,複方鱉甲軟肝片組12隻和鞦水仙堿組12隻.採用複閤因素CCl4註射、高脂高膽固醇玉米餅飼料、間斷少量乙醇灌胃製備大鼠肝纖維化模型,以蒿鱉養陰軟堅方粗提物預防用藥,HE染色及膠原染色觀察肝組織形態,基于T4DNA連接酶的ApopTagISOL法檢測凋亡,免疫組化SABC法檢測α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA),水解氧化比色法測肝組織羥脯氨痠(Hyp),比色法測血清丙二醛(MDA).結果:與模型組相比,蒿鱉養陰軟堅方中劑量與高劑量組具有顯著降低肝纖維化程度分期和膠原蛋白含量的作用(P<0.01).高劑量組可降低丙二醛(MDA)水平(P<0.05),減低α-SMA錶達.中劑量組可誘導間質細胞凋亡(P<0.01),但抑製肝細胞凋亡(P<0.01).結論:蒿鱉養陰軟堅方通過抗氧化損傷、抑製HSC活化、促進活化的HSC凋亡等而髮揮抗肝纖維化的作用.
목적:탐토호별양음연견방항양화손상화유도조망이예방CCl4복합인소소치간섬유화적작용.방법:대서80지안체질량분층수궤추양법분위7조.정상조6지,모형조14지,호별양음연견방저제량조12지,중제량조12지,고제량조12지,복방별갑연간편조12지화추수선감조12지.채용복합인소CCl4주사、고지고담고순옥미병사료、간단소량을순관위제비대서간섬유화모형,이호별양음연견방조제물예방용약,HE염색급효원염색관찰간조직형태,기우T4DNA련접매적ApopTagISOL법검측조망,면역조화SABC법검측α-평활기기동단백(α-SMA),수해양화비색법측간조직간포안산(Hyp),비색법측혈청병이철(MDA).결과:여모형조상비,호별양음연견방중제량여고제량조구유현저강저간섬유화정도분기화효원단백함량적작용(P<0.01).고제량조가강저병이철(MDA)수평(P<0.05),감저α-SMA표체.중제량조가유도간질세포조망(P<0.01),단억제간세포조망(P<0.01).결론:호별양음연견방통과항양화손상、억제HSC활화、촉진활화적HSC조망등이발휘항간섬유화적작용.
