CAJ | 학술논문

目的:侧脑室给予螺内酯和(或)米非司酮,观察大鼠海马G蛋白偶联内向整流钾通道1-4(GIRK1-4)mRNA的表达,初步探讨皮质激素受体在调控GIRK mRNA中的作用.方法:雄性SD大鼠,随机分为9组(每组5只):对照组(CON),生理盐水组(NS),螺内酯组(SPI),米非司酮组(MIF),SPI+MIF组,抑郁(DEP)+NS组,DEP+SPI组,DEP+MIF组,DEP+SPI+MIF组.用地高辛(DIG)标记的GIRK1-4 cRNA探针进行原位杂交;切片贴于涂有铬矾明胶的载玻片上,37℃烘箱中过夜.常规脱水,透明,中性树胶封片.利用Leica图像分析系统测定海马各区GIRK14mRNA杂交阳性信号的平均灰度.使用SPSS进行统计学分析.结果:与CON组相比,DEP+NS组海马CA1-3区和齿状回GIRK14mRNA表达均明显下降;与DEP+NS组相比,DEP+SPI组和DEP+SPI+MIF组海马各区GIRK1-4 mRNA表达均明显升高,DEP+MIF组变化不显著,SPI组、MIF组和SPI+MIF组与NS组相比,GIRK1-4 mRNA表达无明显差异,表明SPI和MIF本身对正常大鼠GIRK表达的影响不明显.结论:糖皮质激素受体通过与GIRK1中的糖皮质激素受体反应元件结合,使GIRKs mRNA在海马的表达增加,皮质酮通过海马的5-HT1A受体增加GIRKs通道的通透性,两者共同调控抑郁大鼠海马GIRK1-4 mRNA表达.
목적:측뇌실급여라내지화(혹)미비사동,관찰대서해마G단백우련내향정류갑통도1-4(GIRK1-4)mRNA적표체,초보탐토피질격소수체재조공GIRK mRNA중적작용.방법:웅성SD대서,수궤분위9조(매조5지):대조조(CON),생리염수조(NS),라내지조(SPI),미비사동조(MIF),SPI+MIF조,억욱(DEP)+NS조,DEP+SPI조,DEP+MIF조,DEP+SPI+MIF조.용지고신(DIG)표기적GIRK1-4 cRNA탐침진행원위잡교;절편첩우도유락반명효적재파편상,37℃홍상중과야.상규탈수,투명,중성수효봉편.이용Leica도상분석계통측정해마각구GIRK14mRNA잡교양성신호적평균회도.사용SPSS진행통계학분석.결과:여CON조상비,DEP+NS조해마CA1-3구화치상회GIRK14mRNA표체균명현하강;여DEP+NS조상비,DEP+SPI조화DEP+SPI+MIF조해마각구GIRK1-4 mRNA표체균명현승고,DEP+MIF조변화불현저,SPI조、MIF조화SPI+MIF조여NS조상비,GIRK1-4 mRNA표체무명현차이,표명SPI화MIF본신대정상대서GIRK표체적영향불명현.결론:당피질격소수체통과여GIRK1중적당피질격소수체반응원건결합,사GIRKs mRNA재해마적표체증가,피질동통과해마적5-HT1A수체증가GIRKs통도적통투성,량자공동조공억욱대서해마GIRK1-4 mRNA표체.