中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2006年
6期
719-722
,共4页
徐少东%马礼坤%屈朝法%余华%贾雪梅
徐少東%馬禮坤%屈朝法%餘華%賈雪梅
서소동%마례곤%굴조법%여화%가설매
卡维地洛%美托洛尔%急性心肌梗死%晚期再灌注%犬
卡維地洛%美託洛爾%急性心肌梗死%晚期再灌註%犬
잡유지락%미탁락이%급성심기경사%만기재관주%견
目的探讨卡维地洛在犬急性心肌梗死(AMI)晚期再灌注中的心肌保护作用及其与美托洛尔的比较.方法 18条健康成年杂种犬随机平均分为3组:单纯晚期再灌注组(late reperfusion group,LR)、晚期再灌注预加美托洛尔组(late reperfusion +metoprolol group,LR+M)、晚期再灌注预加卡维地洛组(late reperfusion +carvedilol group,LR+C).分别灌服生理盐水、美托洛尔(1 mg·kg-1·d-1)、卡维地洛(1 mg·kg-1·d-1)共7 d.所有犬于d 7灌药2 h后开胸结扎左冠状动脉前降支(距离起点5 mm) 6 h,再灌注6 h,制成AMI晚期再灌注模型.后处死取左室心肌梗死边缘区,比色法测定心肌超氧生物歧化酶(SOD)和还原性谷胱甘肽酶(GR)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测心肌Fas和FasL蛋白表达,TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI).结果与LR相比,LR+M的SOD、GR活性以及MDA含量无改变(P>0.05),而LR+C的SOD、GR活性均升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05);进一步研究发现与LR相比,梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞AI在LR+M明显下降,差异有显著性(P<0.05),并且LR+C比LR+M亦下降明显,两组相比差异有显著性(P<0.05).结论卡维地洛和美托洛尔对急性心肌梗死晚期再灌注造成的损伤都有保护作用,但卡维地洛的保护作用优于美托洛尔,可能与其抗氧化作用有关.
目的探討卡維地洛在犬急性心肌梗死(AMI)晚期再灌註中的心肌保護作用及其與美託洛爾的比較.方法 18條健康成年雜種犬隨機平均分為3組:單純晚期再灌註組(late reperfusion group,LR)、晚期再灌註預加美託洛爾組(late reperfusion +metoprolol group,LR+M)、晚期再灌註預加卡維地洛組(late reperfusion +carvedilol group,LR+C).分彆灌服生理鹽水、美託洛爾(1 mg·kg-1·d-1)、卡維地洛(1 mg·kg-1·d-1)共7 d.所有犬于d 7灌藥2 h後開胸結扎左冠狀動脈前降支(距離起點5 mm) 6 h,再灌註6 h,製成AMI晚期再灌註模型.後處死取左室心肌梗死邊緣區,比色法測定心肌超氧生物歧化酶(SOD)和還原性穀胱甘肽酶(GR)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫組化法檢測心肌Fas和FasL蛋白錶達,TUNEL法測心肌細胞凋亡指數(AI).結果與LR相比,LR+M的SOD、GR活性以及MDA含量無改變(P>0.05),而LR+C的SOD、GR活性均升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05);進一步研究髮現與LR相比,梗死邊緣區心肌Fas和FasL蛋白錶達以及細胞AI在LR+M明顯下降,差異有顯著性(P<0.05),併且LR+C比LR+M亦下降明顯,兩組相比差異有顯著性(P<0.05).結論卡維地洛和美託洛爾對急性心肌梗死晚期再灌註造成的損傷都有保護作用,但卡維地洛的保護作用優于美託洛爾,可能與其抗氧化作用有關.
목적탐토잡유지락재견급성심기경사(AMI)만기재관주중적심기보호작용급기여미탁락이적비교.방법 18조건강성년잡충견수궤평균분위3조:단순만기재관주조(late reperfusion group,LR)、만기재관주예가미탁락이조(late reperfusion +metoprolol group,LR+M)、만기재관주예가잡유지락조(late reperfusion +carvedilol group,LR+C).분별관복생리염수、미탁락이(1 mg·kg-1·d-1)、잡유지락(1 mg·kg-1·d-1)공7 d.소유견우d 7관약2 h후개흉결찰좌관상동맥전강지(거리기점5 mm) 6 h,재관주6 h,제성AMI만기재관주모형.후처사취좌실심기경사변연구,비색법측정심기초양생물기화매(SOD)화환원성곡광감태매(GR)활성、병이철(MDA)함량,면역조화법검측심기Fas화FasL단백표체,TUNEL법측심기세포조망지수(AI).결과여LR상비,LR+M적SOD、GR활성이급MDA함량무개변(P>0.05),이LR+C적SOD、GR활성균승고(P<0.01),MDA함량강저(P<0.05);진일보연구발현여LR상비,경사변연구심기Fas화FasL단백표체이급세포AI재LR+M명현하강,차이유현저성(P<0.05),병차LR+C비LR+M역하강명현,량조상비차이유현저성(P<0.05).결론잡유지락화미탁락이대급성심기경사만기재관주조성적손상도유보호작용,단잡유지락적보호작용우우미탁락이,가능여기항양화작용유관.