世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2008年
24期
2689-2694
,共6页
易受乡%郁洁%常小荣%吴伋用%李振海%唐森%周国祥%王小顺
易受鄉%鬱潔%常小榮%吳伋用%李振海%唐森%週國祥%王小順
역수향%욱길%상소영%오급용%리진해%당삼%주국상%왕소순
艾灸%HSP70%细胞凋亡%线粒体%细胞色素C%Caspaae-9%Caspase-3%免疫组化
艾灸%HSP70%細胞凋亡%線粒體%細胞色素C%Caspaae-9%Caspase-3%免疫組化
애구%HSP70%세포조망%선립체%세포색소C%Caspaae-9%Caspase-3%면역조화
目的:探讨艾灸预处理抑制细胞凋亡、保护胃黏膜损伤的机制.方法:32只健康Wister大鼠随机分为4组,即捆绑组(A组)、模型组(B组)、艾灸穴位组(C组)和艾灸非穴组(D组),每组8只.艾灸穴位组和艾灸非穴组大鼠艾灸预处理8 d,捆绑组和模型组大鼠只捆绑,不艾灸.除捆绑组外,其余各组采用无水乙醇灌胃法制备大鼠急性胃黏膜损伤模型.采用Western blot法检测大鼠胃黏膜细胞色素C(Cyt-C)的表达,免疫组织化学方法检测大鼠胃黏膜HSP70、胃黏膜细胞凋亡、凋亡活化因子1 (Apaf-1)、Caspase-9和Caspase-3的表达.结果:与A组相比,B组大鼠胃黏膜HSP70表达,胃黏膜细胞凋亡指数(AI),胞质Cyt-C、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3含量明显增加(2.93±0.29vs 2.51±0.22,3.52±0.77vs 2.25±0.53,1.63±0.36vs 0.75±0.23,4.32±0.67vs 3.44±0.86,4.05±1.01vs 3.76±0.82,3.55±0.86vs 2.35±0.71,P＜0.01或0.05).与B组相比,C组大鼠胃黏膜HSP70表达(3.93±0.36)明显增加(P＜0.01),而细胞凋亡指数(1.53±0.45),胞质Cyt-C(0.97±0.26)、Apaf-1(2.244±0.49)、Caspase-9(2.43±0.73)、Caspase-3(1.97±0.61)均显著降低(P＜0.01).与C组相比,D组大鼠胃黏膜HSP70表达(3.35±0.34)显著降低(P＜0.01),而凋亡指数(3.06±0.81),Cyt-C(1.45±0.29),Apaf-1(3.16±0.66),Caspase-9(3.33±0.76),Caspase-3(2.98±0.86),显著升高(P＜0.01或0.05).结论:艾灸通过上调大鼠胃黏膜细胞HSP70表达,继而作用于凋亡线粒体信号转导途径相关靶点,由此抑制胃黏膜细胞凋亡,达到保护胃黏膜损伤的作用,且这种保护作用具有一定的穴位特异性.
目的:探討艾灸預處理抑製細胞凋亡、保護胃黏膜損傷的機製.方法:32隻健康Wister大鼠隨機分為4組,即捆綁組(A組)、模型組(B組)、艾灸穴位組(C組)和艾灸非穴組(D組),每組8隻.艾灸穴位組和艾灸非穴組大鼠艾灸預處理8 d,捆綁組和模型組大鼠隻捆綁,不艾灸.除捆綁組外,其餘各組採用無水乙醇灌胃法製備大鼠急性胃黏膜損傷模型.採用Western blot法檢測大鼠胃黏膜細胞色素C(Cyt-C)的錶達,免疫組織化學方法檢測大鼠胃黏膜HSP70、胃黏膜細胞凋亡、凋亡活化因子1 (Apaf-1)、Caspase-9和Caspase-3的錶達.結果:與A組相比,B組大鼠胃黏膜HSP70錶達,胃黏膜細胞凋亡指數(AI),胞質Cyt-C、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3含量明顯增加(2.93±0.29vs 2.51±0.22,3.52±0.77vs 2.25±0.53,1.63±0.36vs 0.75±0.23,4.32±0.67vs 3.44±0.86,4.05±1.01vs 3.76±0.82,3.55±0.86vs 2.35±0.71,P＜0.01或0.05).與B組相比,C組大鼠胃黏膜HSP70錶達(3.93±0.36)明顯增加(P＜0.01),而細胞凋亡指數(1.53±0.45),胞質Cyt-C(0.97±0.26)、Apaf-1(2.244±0.49)、Caspase-9(2.43±0.73)、Caspase-3(1.97±0.61)均顯著降低(P＜0.01).與C組相比,D組大鼠胃黏膜HSP70錶達(3.35±0.34)顯著降低(P＜0.01),而凋亡指數(3.06±0.81),Cyt-C(1.45±0.29),Apaf-1(3.16±0.66),Caspase-9(3.33±0.76),Caspase-3(2.98±0.86),顯著升高(P＜0.01或0.05).結論:艾灸通過上調大鼠胃黏膜細胞HSP70錶達,繼而作用于凋亡線粒體信號轉導途徑相關靶點,由此抑製胃黏膜細胞凋亡,達到保護胃黏膜損傷的作用,且這種保護作用具有一定的穴位特異性.
목적:탐토애구예처리억제세포조망、보호위점막손상적궤제.방법:32지건강Wister대서수궤분위4조,즉곤방조(A조)、모형조(B조)、애구혈위조(C조)화애구비혈조(D조),매조8지.애구혈위조화애구비혈조대서애구예처리8 d,곤방조화모형조대서지곤방,불애구.제곤방조외,기여각조채용무수을순관위법제비대서급성위점막손상모형.채용Western blot법검측대서위점막세포색소C(Cyt-C)적표체,면역조직화학방법검측대서위점막HSP70、위점막세포조망、조망활화인자1 (Apaf-1)、Caspase-9화Caspase-3적표체.결과:여A조상비,B조대서위점막HSP70표체,위점막세포조망지수(AI),포질Cyt-C、Apaf-1、Caspase-9화Caspase-3함량명현증가(2.93±0.29vs 2.51±0.22,3.52±0.77vs 2.25±0.53,1.63±0.36vs 0.75±0.23,4.32±0.67vs 3.44±0.86,4.05±1.01vs 3.76±0.82,3.55±0.86vs 2.35±0.71,P＜0.01혹0.05).여B조상비,C조대서위점막HSP70표체(3.93±0.36)명현증가(P＜0.01),이세포조망지수(1.53±0.45),포질Cyt-C(0.97±0.26)、Apaf-1(2.244±0.49)、Caspase-9(2.43±0.73)、Caspase-3(1.97±0.61)균현저강저(P＜0.01).여C조상비,D조대서위점막HSP70표체(3.35±0.34)현저강저(P＜0.01),이조망지수(3.06±0.81),Cyt-C(1.45±0.29),Apaf-1(3.16±0.66),Caspase-9(3.33±0.76),Caspase-3(2.98±0.86),현저승고(P＜0.01혹0.05).결론:애구통과상조대서위점막세포HSP70표체,계이작용우조망선립체신호전도도경상관파점,유차억제위점막세포조망,체도보호위점막손상적작용,차저충보호작용구유일정적혈위특이성.
