世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2010年
7期
641-645
,共5页
鹅脱氧胆酸衍生物%肝癌细胞株%凋亡%机制
鵝脫氧膽痠衍生物%肝癌細胞株%凋亡%機製
아탈양담산연생물%간암세포주%조망%궤제
鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200可有效地抑制肝肿瘤细胞株BEL7402的生长,其作用随药物浓度提高和作用时间延长而增强,呈一定的剂量、时间依赖性;鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200对人肝肿瘤细胞株BEL7402有显著的生长抑制作用,该生长抑制作用与HS-1200诱导肝肿瘤细胞凋亡有关;HS-1200对正常肝细胞株无生长抑制及诱导凋亡的作用.HS-1200诱导凋亡的机制可能是HS-1200提升Bax而降低Bcl-2的表达,从而使线粒体膜通透性增高,使细胞色素C由线粒体释放入胞质,活化easpase-9,活化的caspase-9切割pro-caspase-3生成caspase-3,从而诱导凋亡;但上述凋亡过程caspase-8特异性抑制剂未改变HS-1200诱导的凋亡,因而HS-1200诱导肝肿瘤细胞凋亡途径为内源性凋亡途径.
鵝脫氧膽痠衍生物HS-1200可有效地抑製肝腫瘤細胞株BEL7402的生長,其作用隨藥物濃度提高和作用時間延長而增彊,呈一定的劑量、時間依賴性;鵝脫氧膽痠衍生物HS-1200對人肝腫瘤細胞株BEL7402有顯著的生長抑製作用,該生長抑製作用與HS-1200誘導肝腫瘤細胞凋亡有關;HS-1200對正常肝細胞株無生長抑製及誘導凋亡的作用.HS-1200誘導凋亡的機製可能是HS-1200提升Bax而降低Bcl-2的錶達,從而使線粒體膜通透性增高,使細胞色素C由線粒體釋放入胞質,活化easpase-9,活化的caspase-9切割pro-caspase-3生成caspase-3,從而誘導凋亡;但上述凋亡過程caspase-8特異性抑製劑未改變HS-1200誘導的凋亡,因而HS-1200誘導肝腫瘤細胞凋亡途徑為內源性凋亡途徑.
아탈양담산연생물HS-1200가유효지억제간종류세포주BEL7402적생장,기작용수약물농도제고화작용시간연장이증강,정일정적제량、시간의뢰성;아탈양담산연생물HS-1200대인간종류세포주BEL7402유현저적생장억제작용,해생장억제작용여HS-1200유도간종류세포조망유관;HS-1200대정상간세포주무생장억제급유도조망적작용.HS-1200유도조망적궤제가능시HS-1200제승Bax이강저Bcl-2적표체,종이사선립체막통투성증고,사세포색소C유선립체석방입포질,활화easpase-9,활화적caspase-9절할pro-caspase-3생성caspase-3,종이유도조망;단상술조망과정caspase-8특이성억제제미개변HS-1200유도적조망,인이HS-1200유도간종류세포조망도경위내원성조망도경.
