CAJ | 학술논문

背景:大多数学者认为β-淀粉样蛋白是阿尔茨海默病发病的始动因素,而Tau蛋白过度磷酸化可能是阿尔茨海默病最重要的分子病理变化之一.目的:观察β-淀粉样蛋白25~35对大鼠骨髓间充质干细胞分化的神经元样细胞Tau蛋白磷酸化的影响.方法:体外分离纯化大鼠骨髓间充质干细胞,将第4代骨髓间充质干细胞分为两组:实验组中加入预诱导培养基和20 μmol/L β-淀粉样蛋白25~35,24 h后用含2%二甲基亚砜和200 μmol/L丁羟茴醚的DMEM诱导其向神经细胞分化,5 h后收取细胞.对照组诱导方法同实验组,但在诱导过程中未加入β-淀粉样蛋白25~35.结果与结论:光镜下可见纺锤状的骨髓间充质干细胞诱导后出现长突起,呈现神经细胞样形态,但实验组突起数量和长度均少于对照组;免疫细胞化学法检测两组诱导后的神经元样细胞为神经元特异性烯醇化酶阳性;免疫蛋白印记法证明实验组的GSK-3β、Tau[pSer262]和Tau[pSer396]表达均显著高于对照组.结果提示β-淀粉样蛋白25~35能够通过GSK-3β途径诱导骨髓间充质干细胞分化的神经元样细胞Tau蛋白过度磷酸化.
배경:대다수학자인위β-정분양단백시아이자해묵병발병적시동인소,이Tau단백과도린산화가능시아이자해묵병최중요적분자병리변화지일.목적:관찰β-정분양단백25~35대대서골수간충질간세포분화적신경원양세포Tau단백린산화적영향.방법:체외분리순화대서골수간충질간세포,장제4대골수간충질간세포분위량조:실험조중가입예유도배양기화20 μmol/L β-정분양단백25~35,24 h후용함2%이갑기아풍화200 μmol/L정간회미적DMEM유도기향신경세포분화,5 h후수취세포.대조조유도방법동실험조,단재유도과정중미가입β-정분양단백25~35.결과여결론:광경하가견방추상적골수간충질간세포유도후출현장돌기,정현신경세포양형태,단실험조돌기수량화장도균소우대조조;면역세포화학법검측량조유도후적신경원양세포위신경원특이성희순화매양성;면역단백인기법증명실험조적GSK-3β、Tau[pSer262]화Tau[pSer396]표체균현저고우대조조.결과제시β-정분양단백25~35능구통과GSK-3β도경유도골수간충질간세포분화적신경원양세포Tau단백과도린산화.