眼科研究
眼科研究
안과연구
CHINESE OPHTHALMIC RESEARCH
2010年
11期
1036-1041
,共6页
陈小雄%周善璧%唐霞%彭周贵
陳小雄%週善璧%唐霞%彭週貴
진소웅%주선벽%당하%팽주귀
胰岛素%地塞米松%角膜%碱烧伤%白细胞介素
胰島素%地塞米鬆%角膜%堿燒傷%白細胞介素
이도소%지새미송%각막%감소상%백세포개소
目的 观察胰岛素对兔角膜碱烧伤后角膜组织病理学的变化以及对白细胞介素(IL)表达的影响,并探讨胰岛素在角膜碱烧伤后早期的抗炎机制.方法 选取45只健康雌性新西兰白兔,随机分为生理盐水组、地塞米松组和胰岛素组,每组15只.应用浸有1mol/L NaOH溶液的滤纸贴附于角膜中央建立Ⅱ°角膜碱烧伤模型,建模后即日起各组分别于球结膜下注射生理盐水、地塞米松和胰岛素各75μL/(kg·d),于实验后1、3、7d收集每只动物心脏血3mL和每只眼200μL房水,分别用ELISA法检测实验动物血清和房水中IL-1β的质量浓度的变化,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测角膜组织中IL-10 mRNA浓度的变化,并对角膜组织进行组织病理学检查,观察角膜组织的形态变化.结果 角膜碱烧伤后第1天生理盐水组、地塞米松组和胰岛素组均可见角膜上皮缺失、基质层严重水肿和角膜组织大量炎性细胞浸润;碱烧伤后第3天3组角膜上皮和基质损伤均有不同程度的修复,至第7天生理盐水组角膜基质仍水肿,但地塞米松组和胰岛素组角膜基质层水肿基本消退.角膜碱烧伤后第1、3、7天,3组实验兔血清和房水中的IL-1β质量浓度明显高于正常兔,但地塞米松组和胰岛素组实验兔血清和房水中的IL-1β质量浓度明显低于生理盐水组,差异均有统计学意义(P＜0.01),第3天、第7天地塞米松组和胰岛素组血清和房水中的IL-1β质量浓度的变化差异均无统计学意义(P＞0.05).角膜碱烧伤后各时间点地塞米松组和胰岛素组角膜组织中IL-10 mRNA浓度明显高于生理盐水组,差异均有统计学意义(P＜0.01),但地塞米松组和胰岛素组间的差异无统计学意义(P＞0.05),实验后第3天、第7天地塞米松组和胰岛素组角膜组织中IL-10 mRNA浓度均明显高于第1天,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 角膜碱烧伤早期胰岛素可以通过减少促炎性因子的表达、提高抑制炎性因子含量的机制起到抗炎作用,促进角膜损伤的修复.胰岛素的抗炎作用类似于地塞米松.
目的 觀察胰島素對兔角膜堿燒傷後角膜組織病理學的變化以及對白細胞介素(IL)錶達的影響,併探討胰島素在角膜堿燒傷後早期的抗炎機製.方法 選取45隻健康雌性新西蘭白兔,隨機分為生理鹽水組、地塞米鬆組和胰島素組,每組15隻.應用浸有1mol/L NaOH溶液的濾紙貼附于角膜中央建立Ⅱ°角膜堿燒傷模型,建模後即日起各組分彆于毬結膜下註射生理鹽水、地塞米鬆和胰島素各75μL/(kg·d),于實驗後1、3、7d收集每隻動物心髒血3mL和每隻眼200μL房水,分彆用ELISA法檢測實驗動物血清和房水中IL-1β的質量濃度的變化,應用逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法檢測角膜組織中IL-10 mRNA濃度的變化,併對角膜組織進行組織病理學檢查,觀察角膜組織的形態變化.結果 角膜堿燒傷後第1天生理鹽水組、地塞米鬆組和胰島素組均可見角膜上皮缺失、基質層嚴重水腫和角膜組織大量炎性細胞浸潤;堿燒傷後第3天3組角膜上皮和基質損傷均有不同程度的脩複,至第7天生理鹽水組角膜基質仍水腫,但地塞米鬆組和胰島素組角膜基質層水腫基本消退.角膜堿燒傷後第1、3、7天,3組實驗兔血清和房水中的IL-1β質量濃度明顯高于正常兔,但地塞米鬆組和胰島素組實驗兔血清和房水中的IL-1β質量濃度明顯低于生理鹽水組,差異均有統計學意義(P＜0.01),第3天、第7天地塞米鬆組和胰島素組血清和房水中的IL-1β質量濃度的變化差異均無統計學意義(P＞0.05).角膜堿燒傷後各時間點地塞米鬆組和胰島素組角膜組織中IL-10 mRNA濃度明顯高于生理鹽水組,差異均有統計學意義(P＜0.01),但地塞米鬆組和胰島素組間的差異無統計學意義(P＞0.05),實驗後第3天、第7天地塞米鬆組和胰島素組角膜組織中IL-10 mRNA濃度均明顯高于第1天,差異均有統計學意義(P＜0.01).結論 角膜堿燒傷早期胰島素可以通過減少促炎性因子的錶達、提高抑製炎性因子含量的機製起到抗炎作用,促進角膜損傷的脩複.胰島素的抗炎作用類似于地塞米鬆.
목적 관찰이도소대토각막감소상후각막조직병이학적변화이급대백세포개소(IL)표체적영향,병탐토이도소재각막감소상후조기적항염궤제.방법 선취45지건강자성신서란백토,수궤분위생리염수조、지새미송조화이도소조,매조15지.응용침유1mol/L NaOH용액적려지첩부우각막중앙건립Ⅱ°각막감소상모형,건모후즉일기각조분별우구결막하주사생리염수、지새미송화이도소각75μL/(kg·d),우실험후1、3、7d수집매지동물심장혈3mL화매지안200μL방수,분별용ELISA법검측실험동물혈청화방수중IL-1β적질량농도적변화,응용역전록취합매련반응(RT-PCR)법검측각막조직중IL-10 mRNA농도적변화,병대각막조직진행조직병이학검사,관찰각막조직적형태변화.결과 각막감소상후제1천생리염수조、지새미송조화이도소조균가견각막상피결실、기질층엄중수종화각막조직대량염성세포침윤;감소상후제3천3조각막상피화기질손상균유불동정도적수복,지제7천생리염수조각막기질잉수종,단지새미송조화이도소조각막기질층수종기본소퇴.각막감소상후제1、3、7천,3조실험토혈청화방수중적IL-1β질량농도명현고우정상토,단지새미송조화이도소조실험토혈청화방수중적IL-1β질량농도명현저우생리염수조,차이균유통계학의의(P＜0.01),제3천、제7천지새미송조화이도소조혈청화방수중적IL-1β질량농도적변화차이균무통계학의의(P＞0.05).각막감소상후각시간점지새미송조화이도소조각막조직중IL-10 mRNA농도명현고우생리염수조,차이균유통계학의의(P＜0.01),단지새미송조화이도소조간적차이무통계학의의(P＞0.05),실험후제3천、제7천지새미송조화이도소조각막조직중IL-10 mRNA농도균명현고우제1천,차이균유통계학의의(P＜0.01).결론 각막감소상조기이도소가이통과감소촉염성인자적표체、제고억제염성인자함량적궤제기도항염작용,촉진각막손상적수복.이도소적항염작용유사우지새미송.
