临床军医杂志
臨床軍醫雜誌
림상군의잡지
CLINICAL JOURNAL OF MEDICAL OFFICER
2003年
2期
1-4
,共4页
勾凌燕%王志玲%刘景东%刘卫%甘露%姜虹%庄甲举
勾凌燕%王誌玲%劉景東%劉衛%甘露%薑虹%莊甲舉
구릉연%왕지령%류경동%류위%감로%강홍%장갑거
铁%免疫性%肝损伤%脂质过氧化%细胞凋亡
鐵%免疫性%肝損傷%脂質過氧化%細胞凋亡
철%면역성%간손상%지질과양화%세포조망
目的研究改变铁负荷后,免疫性肝损伤大鼠肝细胞脂质过氧化与细胞凋亡的变化,探讨免疫性肝损伤的作用机制.方法将32只Wistar大鼠随机分成4组,采用放血法复制低铁模型,采用卡介苗加脂多糖诱导法复制免疫性肝损伤模型.观察各处理组血清总蛋白(TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性的变化,观察肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及细胞凋亡相关指标的变化.结果通过相应损伤对照组比较,低铁肝损伤组AST活性增高幅度和TP含量的降低幅度均小于肝损伤组,各损伤组MDA含量均增高,SOD活性均降低.与正常对照组比较,低铁对照组MDA显著降低、Bcl-2和Bax表达置、Bax/Bcl-2比值及凋亡指数(AI)值均增高,肝损伤组Bcl-2表达量基本不变.低铁肝损伤组Bcl-2表达量显著高于肝损伤组.与相应损伤对照组比较,各损伤组Bax表达量显著升高,肝损伤组Bax/Bcl-2比值和AI值明显增高,低铁损伤组Bax/Bcl-2比值和AI值均下降,低铁损伤组增殖指数(PI)值增高幅度大于单纯肝损伤组.结论降低铁负荷,减轻了肝损伤的程度,其作用机制可能是通过改变肝细胞脂质过氧化,影响Bcl-2和Bax基因表达的平衡和细胞凋亡和细胞增殖之间的平衡所致.
目的研究改變鐵負荷後,免疫性肝損傷大鼠肝細胞脂質過氧化與細胞凋亡的變化,探討免疫性肝損傷的作用機製.方法將32隻Wistar大鼠隨機分成4組,採用放血法複製低鐵模型,採用卡介苗加脂多糖誘導法複製免疫性肝損傷模型.觀察各處理組血清總蛋白(TP)含量及天門鼕氨痠氨基轉移酶(AST)活性的變化,觀察肝組織中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及細胞凋亡相關指標的變化.結果通過相應損傷對照組比較,低鐵肝損傷組AST活性增高幅度和TP含量的降低幅度均小于肝損傷組,各損傷組MDA含量均增高,SOD活性均降低.與正常對照組比較,低鐵對照組MDA顯著降低、Bcl-2和Bax錶達置、Bax/Bcl-2比值及凋亡指數(AI)值均增高,肝損傷組Bcl-2錶達量基本不變.低鐵肝損傷組Bcl-2錶達量顯著高于肝損傷組.與相應損傷對照組比較,各損傷組Bax錶達量顯著升高,肝損傷組Bax/Bcl-2比值和AI值明顯增高,低鐵損傷組Bax/Bcl-2比值和AI值均下降,低鐵損傷組增殖指數(PI)值增高幅度大于單純肝損傷組.結論降低鐵負荷,減輕瞭肝損傷的程度,其作用機製可能是通過改變肝細胞脂質過氧化,影響Bcl-2和Bax基因錶達的平衡和細胞凋亡和細胞增殖之間的平衡所緻.
목적연구개변철부하후,면역성간손상대서간세포지질과양화여세포조망적변화,탐토면역성간손상적작용궤제.방법장32지Wistar대서수궤분성4조,채용방혈법복제저철모형,채용잡개묘가지다당유도법복제면역성간손상모형.관찰각처리조혈청총단백(TP)함량급천문동안산안기전이매(AST)활성적변화,관찰간조직중병이철(MDA)함량、초양화물기화매(SOD)활성급세포조망상관지표적변화.결과통과상응손상대조조비교,저철간손상조AST활성증고폭도화TP함량적강저폭도균소우간손상조,각손상조MDA함량균증고,SOD활성균강저.여정상대조조비교,저철대조조MDA현저강저、Bcl-2화Bax표체치、Bax/Bcl-2비치급조망지수(AI)치균증고,간손상조Bcl-2표체량기본불변.저철간손상조Bcl-2표체량현저고우간손상조.여상응손상대조조비교,각손상조Bax표체량현저승고,간손상조Bax/Bcl-2비치화AI치명현증고,저철손상조Bax/Bcl-2비치화AI치균하강,저철손상조증식지수(PI)치증고폭도대우단순간손상조.결론강저철부하,감경료간손상적정도,기작용궤제가능시통과개변간세포지질과양화,영향Bcl-2화Bax기인표체적평형화세포조망화세포증식지간적평형소치.
