CAJ | 학술논문

目的探讨全反式维甲酸和18β-甘草次酸对高转移人肺癌细胞(PGCL3)增殖抑制和抗侵袭的作用及其联合作用.方法维甲酸和甘草次酸处理PGCL3细胞,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜胶的侵袭试验、趋化运动试验和对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定,观察细胞增殖和侵袭能力的变化.结果维甲酸和甘草次酸可降低PGCL3细胞增殖能力,并呈剂量依赖性,IC50分别为12.58μmol/L 和145.3μmol/L;5.0μmol/L维甲酸、25μmol/L和50μmol/L甘草次酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P＜0.01和 P＜0.001),且有剂量依赖性.5.0μmol/L维甲酸和25μmol/L 甘草次酸联合作用对细胞侵袭抑制率大于两药单独作用之和,呈协同作用.抗侵袭作用机理的分析结果显示上述各浓度的甘草次酸和10μmol/L维甲酸对细胞的运动、粘附、组织蛋白酶B分泌均有显著抑制作用(P＜0.001),上述各浓度甘草次酸对软琼脂集落形成率有明显抑制作用(P＜0.001).结论维甲酸和18β-甘草次酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭能力的作用,两药有协同抗侵袭作用,维甲酸和甘草次酸抗侵袭机理不是对侵袭过程中某一环节的阻断,而是对侵袭的各个基本环节都有抑制作用.
목적탐토전반식유갑산화18β-감초차산대고전이인폐암세포(PGCL3)증식억제화항침습적작용급기연합작용.방법유갑산화감초차산처리PGCL3세포,용세포증식억제시험、연경지집락형성시험、대중건기저막효적침습시험、추화운동시험화대층점련단백적점부시험이급조직단백매B활성측정,관찰세포증식화침습능력적변화.결과유갑산화감초차산가강저PGCL3세포증식능력,병정제량의뢰성,IC50분별위12.58μmol/L 화145.3μmol/L;5.0μmol/L유갑산、25μmol/L화50μmol/L감초차산능억제PGCL3세포적침습능력(P＜0.01화 P＜0.001),차유제량의뢰성.5.0μmol/L유갑산화25μmol/L 감초차산연합작용대세포침습억제솔대우량약단독작용지화,정협동작용.항침습작용궤리적분석결과현시상술각농도적감초차산화10μmol/L유갑산대세포적운동、점부、조직단백매B분비균유현저억제작용(P＜0.001),상술각농도감초차산대연경지집락형성솔유명현억제작용(P＜0.001).결론유갑산화18β-감초차산유항PGCL3인폐암세포증식화침습능력적작용,량약유협동항침습작용,유갑산화감초차산항침습궤리불시대침습과정중모일배절적조단,이시대침습적각개기본배절도유억제작용.