中国肺癌杂志
中國肺癌雜誌
중국폐암잡지
CHINESE JOURNAL OF LUNG CANCER
2004年
1期
22-26
,共5页
程玺%周清华%张尚福%王允%刘关键%成娘%刘伦旭
程璽%週清華%張尚福%王允%劉關鍵%成孃%劉倫旭
정새%주청화%장상복%왕윤%류관건%성낭%류륜욱
肺肿瘤 蛋白激酶C βⅡ 凋亡 TUNEL LSAB
肺腫瘤 蛋白激酶C βⅡ 凋亡 TUNEL LSAB
폐종류 단백격매C βⅡ 조망 TUNEL LSAB
目的探讨人非小细胞肺癌(NSCLC)中蛋白激酶C(PKC)βⅡ的表达及细胞凋亡在肺癌发生、发展中的作用.方法应用免疫组织化学LSAB法和TUNEL法检测了119例人NSCLC组织、癌旁肺组织和32例肺良性疾病肺组织中PKC-βⅡ的表达和凋亡细胞.结果(1)NSCLC组织中PKC-βⅡ表达水平(85.39%)显著高于癌旁肺组织(65.69%)和肺良性病变肺组织(53.22%)(P<0.05),癌旁肺组织中PKC-βⅡ表达水平显著高于肺良性疾病肺组织(P<0.05).NSCLC组织中凋亡指数(5.27%)显著低于肺良性疾病肺组织(15.84%)(P<0.05).(2)NSCLC组织中PKC-βⅡ的表达水平与临床病理生理特征无明显关系(P>0.05).NSCLC组织的细胞凋亡水平与肺癌P-TNM分期、原发肿瘤大小(T)及淋巴结转移状态(N)有密切关系(P<0.05),而与细胞分化程度、组织学类型,患者性别和年龄等均无明显关系(P>0.05).(3)PKC-βⅡ的表达水平与细胞凋亡水平呈显著负相关(P<0.01).结论 NSCLC中PKC-βⅡ的异常激活和细胞凋亡受抑制在NSCLC发生、发展中可能起重要作用.PKC-βⅡ介导的细胞增殖过度和凋亡受抑可能是NSCLC发生、发展的重要机理之一.
目的探討人非小細胞肺癌(NSCLC)中蛋白激酶C(PKC)βⅡ的錶達及細胞凋亡在肺癌髮生、髮展中的作用.方法應用免疫組織化學LSAB法和TUNEL法檢測瞭119例人NSCLC組織、癌徬肺組織和32例肺良性疾病肺組織中PKC-βⅡ的錶達和凋亡細胞.結果(1)NSCLC組織中PKC-βⅡ錶達水平(85.39%)顯著高于癌徬肺組織(65.69%)和肺良性病變肺組織(53.22%)(P<0.05),癌徬肺組織中PKC-βⅡ錶達水平顯著高于肺良性疾病肺組織(P<0.05).NSCLC組織中凋亡指數(5.27%)顯著低于肺良性疾病肺組織(15.84%)(P<0.05).(2)NSCLC組織中PKC-βⅡ的錶達水平與臨床病理生理特徵無明顯關繫(P>0.05).NSCLC組織的細胞凋亡水平與肺癌P-TNM分期、原髮腫瘤大小(T)及淋巴結轉移狀態(N)有密切關繫(P<0.05),而與細胞分化程度、組織學類型,患者性彆和年齡等均無明顯關繫(P>0.05).(3)PKC-βⅡ的錶達水平與細胞凋亡水平呈顯著負相關(P<0.01).結論 NSCLC中PKC-βⅡ的異常激活和細胞凋亡受抑製在NSCLC髮生、髮展中可能起重要作用.PKC-βⅡ介導的細胞增殖過度和凋亡受抑可能是NSCLC髮生、髮展的重要機理之一.
목적탐토인비소세포폐암(NSCLC)중단백격매C(PKC)βⅡ적표체급세포조망재폐암발생、발전중적작용.방법응용면역조직화학LSAB법화TUNEL법검측료119례인NSCLC조직、암방폐조직화32례폐량성질병폐조직중PKC-βⅡ적표체화조망세포.결과(1)NSCLC조직중PKC-βⅡ표체수평(85.39%)현저고우암방폐조직(65.69%)화폐량성병변폐조직(53.22%)(P<0.05),암방폐조직중PKC-βⅡ표체수평현저고우폐량성질병폐조직(P<0.05).NSCLC조직중조망지수(5.27%)현저저우폐량성질병폐조직(15.84%)(P<0.05).(2)NSCLC조직중PKC-βⅡ적표체수평여림상병리생리특정무명현관계(P>0.05).NSCLC조직적세포조망수평여폐암P-TNM분기、원발종류대소(T)급림파결전이상태(N)유밀절관계(P<0.05),이여세포분화정도、조직학류형,환자성별화년령등균무명현관계(P>0.05).(3)PKC-βⅡ적표체수평여세포조망수평정현저부상관(P<0.01).결론 NSCLC중PKC-βⅡ적이상격활화세포조망수억제재NSCLC발생、발전중가능기중요작용.PKC-βⅡ개도적세포증식과도화조망수억가능시NSCLC발생、발전적중요궤리지일.
