河北医科大学学报
河北醫科大學學報
하북의과대학학보
JOURNAL OF HEBEI MEDICAL UNIVERSITY
2006年
6期
521-523,535
,共4页
张俊毅%丁春华%凌亦凌%崔利德
張俊毅%丁春華%凌亦凌%崔利德
장준의%정춘화%릉역릉%최리덕
褪黑激素%肺/损伤%大鼠
褪黑激素%肺/損傷%大鼠
퇴흑격소%폐/손상%대서
目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制.方法 96只大鼠随机分为4组:对照组气管内滴注生理盐水;另外3组气管内滴注等量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),并分别腹腔注射溶媒(1%乙醇生理盐水)、地塞米松(dexamethasone,DEX)和MT.各组分别于滴注试剂后3 h、6 h和12 h将动物处死,检测血清还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,此外观察肺组织形态学变化.结果 气管内滴注LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),而MDA含量则显著升高(P＜0.01),并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;MT处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高(P＜0.05或＜0.01),而MDA含量明显下降(P＜0.05或＜0.01),同时肺组织的炎症改变也显著减轻.结论 MT对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关.
目的 探討褪黑素(melatonin,MT)對急性肺損傷(acute lung injury,ALI)大鼠的保護作用及其可能機製.方法 96隻大鼠隨機分為4組:對照組氣管內滴註生理鹽水;另外3組氣管內滴註等量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),併分彆腹腔註射溶媒(1%乙醇生理鹽水)、地塞米鬆(dexamethasone,DEX)和MT.各組分彆于滴註試劑後3 h、6 h和12 h將動物處死,檢測血清還原型穀胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量、肺組織超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改變,此外觀察肺組織形態學變化.結果 氣管內滴註LPS使血清GSH含量及肺組織SOD活性較對照組明顯降低(P＜0.01),而MDA含量則顯著升高(P＜0.01),併且大鼠肺組織齣現瞭明顯的炎癥性改變;MT處理組與LPS組比較,GSH含量和SOD活性顯著升高(P＜0.05或＜0.01),而MDA含量明顯下降(P＜0.05或＜0.01),同時肺組織的炎癥改變也顯著減輕.結論 MT對ALI時的肺髒起明顯的保護作用,其機製可能與MT清除過量的自由基有關.
목적 탐토퇴흑소(melatonin,MT)대급성폐손상(acute lung injury,ALI)대서적보호작용급기가능궤제.방법 96지대서수궤분위4조:대조조기관내적주생리염수;령외3조기관내적주등량지다당(lipopolysaccharide,LPS),병분별복강주사용매(1%을순생리염수)、지새미송(dexamethasone,DEX)화MT.각조분별우적주시제후3 h、6 h화12 h장동물처사,검측혈청환원형곡광감태(reduced glutathione,GSH)함량、폐조직초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)활성급병이철(malonaldehyde,MDA)함량적개변,차외관찰폐조직형태학변화.결과 기관내적주LPS사혈청GSH함량급폐조직SOD활성교대조조명현강저(P＜0.01),이MDA함량칙현저승고(P＜0.01),병차대서폐조직출현료명현적염증성개변;MT처리조여LPS조비교,GSH함량화SOD활성현저승고(P＜0.05혹＜0.01),이MDA함량명현하강(P＜0.05혹＜0.01),동시폐조직적염증개변야현저감경.결론 MT대ALI시적폐장기명현적보호작용,기궤제가능여MT청제과량적자유기유관.
