中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2006年
11期
2159-2162
,共4页
杨龙%杨天和%吴立荣%刘君实%杨永曜
楊龍%楊天和%吳立榮%劉君實%楊永曜
양룡%양천화%오립영%류군실%양영요
心肌再灌注损伤%热休克蛋白质类%P选择素%细胞凋亡
心肌再灌註損傷%熱休剋蛋白質類%P選擇素%細胞凋亡
심기재관주손상%열휴극단백질류%P선택소%세포조망
目的:观察心肌缺血再灌注时P-选择素(Ps)表达情况;探讨热休克蛋白(HSP)对缺血再灌注心肌Ps及细胞凋亡表达的影响.方法:成年雌性Wistar(n=40)大鼠随机分为3组.热休克组全麻后高热处理造成热休克动物模型,对照组及假手术组仅予全麻处理.24 h后热休克组及对照组结扎左冠状动脉前降支(LAD)1 h,再灌注2 h造成心肌缺血再灌注动物模型.假手术组只于LAD处穿线而不结扎.术毕测心梗范围、HSP70、Bax、Bcl-2、Ps、凋亡细胞及血清CK-MB.结果:热休克组HSP70表达高于对照组及假手术组(P<0.05),后两组无明显差别(P>0.05);热休克组心梗范围小于对照组(P<0.05),CK-MB值低于对照组(P<0.01),凋亡细胞、Bax及Ps表达低于对照组(P<0.05),两组Bcl-2表达无显著差别(P>0.05);假手术组无Ps表达.结论:HSP70可抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,抑制Bax表达致Bax/Bcl-2比值下降为其机制之一;Ps参与心肌缺血再灌注损伤;HSP70可能有抑制心肌Ps表达的作用,这或许是热休克预处理对大鼠缺血再灌注心肌的另一保护机制.
目的:觀察心肌缺血再灌註時P-選擇素(Ps)錶達情況;探討熱休剋蛋白(HSP)對缺血再灌註心肌Ps及細胞凋亡錶達的影響.方法:成年雌性Wistar(n=40)大鼠隨機分為3組.熱休剋組全痳後高熱處理造成熱休剋動物模型,對照組及假手術組僅予全痳處理.24 h後熱休剋組及對照組結扎左冠狀動脈前降支(LAD)1 h,再灌註2 h造成心肌缺血再灌註動物模型.假手術組隻于LAD處穿線而不結扎.術畢測心梗範圍、HSP70、Bax、Bcl-2、Ps、凋亡細胞及血清CK-MB.結果:熱休剋組HSP70錶達高于對照組及假手術組(P<0.05),後兩組無明顯差彆(P>0.05);熱休剋組心梗範圍小于對照組(P<0.05),CK-MB值低于對照組(P<0.01),凋亡細胞、Bax及Ps錶達低于對照組(P<0.05),兩組Bcl-2錶達無顯著差彆(P>0.05);假手術組無Ps錶達.結論:HSP70可抑製缺血再灌註誘導的心肌細胞凋亡,抑製Bax錶達緻Bax/Bcl-2比值下降為其機製之一;Ps參與心肌缺血再灌註損傷;HSP70可能有抑製心肌Ps錶達的作用,這或許是熱休剋預處理對大鼠缺血再灌註心肌的另一保護機製.
목적:관찰심기결혈재관주시P-선택소(Ps)표체정황;탐토열휴극단백(HSP)대결혈재관주심기Ps급세포조망표체적영향.방법:성년자성Wistar(n=40)대서수궤분위3조.열휴극조전마후고열처리조성열휴극동물모형,대조조급가수술조부여전마처리.24 h후열휴극조급대조조결찰좌관상동맥전강지(LAD)1 h,재관주2 h조성심기결혈재관주동물모형.가수술조지우LAD처천선이불결찰.술필측심경범위、HSP70、Bax、Bcl-2、Ps、조망세포급혈청CK-MB.결과:열휴극조HSP70표체고우대조조급가수술조(P<0.05),후량조무명현차별(P>0.05);열휴극조심경범위소우대조조(P<0.05),CK-MB치저우대조조(P<0.01),조망세포、Bax급Ps표체저우대조조(P<0.05),량조Bcl-2표체무현저차별(P>0.05);가수술조무Ps표체.결론:HSP70가억제결혈재관주유도적심기세포조망,억제Bax표체치Bax/Bcl-2비치하강위기궤제지일;Ps삼여심기결혈재관주손상;HSP70가능유억제심기Ps표체적작용,저혹허시열휴극예처리대대서결혈재관주심기적령일보호궤제.