CAJ | 학술논문

本研究旨在探讨藤黄酸时高危组骨髓增生异常综合征(MDS)细胞的生长抑制作用及其机制.以人MDS-RAEB细胞株MUTZ-1细胞为研究对象,采用MTT法测定增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期变化,用RT-PCR检测bax/bcl-2基因表达.结果表明,藤黄酸对MUTZ-1细胞有生长抑制作用,在0.2-0.8μg/ml浓度范围内随着药物浓度的增加MUTZ-1细胞的增殖抑制率增高;流式细胞学检测发现,藤黄酸浓度0、0.4、0.6、0.8μg/na引起的MUTZ-1凋亡率分别为(5±0.5)%、(13±0.5)%、(37±0.7)%和(56±0.6)%,而且凋亡率随着药物浓度增加而增加(P<0.05).bcl-2基因表达程度随藤黄酸剂量增加而减弱,而bax mRNA表达无明显变化.结论:藤黄酸通过诱导MUTZ-1细胞凋亡、下调bcl-2基因表达而抑制该细胞生长,这可能是藤黄酸抗肿瘤的主要机制之一.
본연구지재탐토등황산시고위조골수증생이상종합정(MDS)세포적생장억제작용급기궤제.이인MDS-RAEB세포주MUTZ-1세포위연구대상,채용MTT법측정증식억제솔,류식세포술검측세포조망급세포주기변화,용RT-PCR검측bax/bcl-2기인표체.결과표명,등황산대MUTZ-1세포유생장억제작용,재0.2-0.8μg/ml농도범위내수착약물농도적증가MUTZ-1세포적증식억제솔증고;류식세포학검측발현,등황산농도0、0.4、0.6、0.8μg/na인기적MUTZ-1조망솔분별위(5±0.5)%、(13±0.5)%、(37±0.7)%화(56±0.6)%,이차조망솔수착약물농도증가이증가(P<0.05).bcl-2기인표체정도수등황산제량증가이감약,이bax mRNA표체무명현변화.결론:등황산통과유도MUTZ-1세포조망、하조bcl-2기인표체이억제해세포생장,저가능시등황산항종류적주요궤제지일.