中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
1期
56-61
,共6页
C-反应蛋白质%受体,Toll样%单核细胞%急性冠脉综合征
C-反應蛋白質%受體,Toll樣%單覈細胞%急性冠脈綜閤徵
C-반응단백질%수체,Toll양%단핵세포%급성관맥종합정
目的:观察C反应蛋白(CRP)对CD14+单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达的影响,以探讨CRP在急性冠脉综合征(ACS)致炎机制中的作用.方法:不同浓度(5、25、50、100 mg/L)和不同作用时间(6、12、24、48 h)的CRP刺激正常人外周血CD14+单核细胞,或者不同浓度TLR4抑制剂预先干预CD14+单核细胞后,再给予CRP刺激.应用流式细胞仪检测细胞表面TLR4蛋白的表达,定量PCR方法检测TLR4 mRNA和髓样分化蛋白2(MD-2)mRNA表达,ELISA检测刺激前后细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、金属蛋白酶9(MMP-9)水平.结果:CRP可剂量依赖和时间依赖地增加CD14+单核细胞表达TLR4和MD-2,高浓度TLR4抑制剂可完全阻断CRP对TLR4、MD-2的影响.TNF-α、IL-6、MMP-9与TLR4、MD-2也呈现相同的变化.结论:CRP可激活正常人CD14+单核细胞TLR4信号转导途径,并诱导产生TNF-α、IL-6、MMP-9,提示CRP可作为病原相关分子模式(PAMP),通过TLR4模式受体介导而产生炎症反应,参与动脉粥样硬化形成,促进ACS炎症的发展.
目的:觀察C反應蛋白(CRP)對CD14+單覈細胞Toll樣受體4(TLR4)錶達的影響,以探討CRP在急性冠脈綜閤徵(ACS)緻炎機製中的作用.方法:不同濃度(5、25、50、100 mg/L)和不同作用時間(6、12、24、48 h)的CRP刺激正常人外週血CD14+單覈細胞,或者不同濃度TLR4抑製劑預先榦預CD14+單覈細胞後,再給予CRP刺激.應用流式細胞儀檢測細胞錶麵TLR4蛋白的錶達,定量PCR方法檢測TLR4 mRNA和髓樣分化蛋白2(MD-2)mRNA錶達,ELISA檢測刺激前後細胞上清液腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素6(IL-6)、金屬蛋白酶9(MMP-9)水平.結果:CRP可劑量依賴和時間依賴地增加CD14+單覈細胞錶達TLR4和MD-2,高濃度TLR4抑製劑可完全阻斷CRP對TLR4、MD-2的影響.TNF-α、IL-6、MMP-9與TLR4、MD-2也呈現相同的變化.結論:CRP可激活正常人CD14+單覈細胞TLR4信號轉導途徑,併誘導產生TNF-α、IL-6、MMP-9,提示CRP可作為病原相關分子模式(PAMP),通過TLR4模式受體介導而產生炎癥反應,參與動脈粥樣硬化形成,促進ACS炎癥的髮展.
목적:관찰C반응단백(CRP)대CD14+단핵세포Toll양수체4(TLR4)표체적영향,이탐토CRP재급성관맥종합정(ACS)치염궤제중적작용.방법:불동농도(5、25、50、100 mg/L)화불동작용시간(6、12、24、48 h)적CRP자격정상인외주혈CD14+단핵세포,혹자불동농도TLR4억제제예선간예CD14+단핵세포후,재급여CRP자격.응용류식세포의검측세포표면TLR4단백적표체,정량PCR방법검측TLR4 mRNA화수양분화단백2(MD-2)mRNA표체,ELISA검측자격전후세포상청액종류배사인자α(TNF-α)、백세포개소6(IL-6)、금속단백매9(MMP-9)수평.결과:CRP가제량의뢰화시간의뢰지증가CD14+단핵세포표체TLR4화MD-2,고농도TLR4억제제가완전조단CRP대TLR4、MD-2적영향.TNF-α、IL-6、MMP-9여TLR4、MD-2야정현상동적변화.결론:CRP가격활정상인CD14+단핵세포TLR4신호전도도경,병유도산생TNF-α、IL-6、MMP-9,제시CRP가작위병원상관분자모식(PAMP),통과TLR4모식수체개도이산생염증반응,삼여동맥죽양경화형성,촉진ACS염증적발전.