胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2011年
4期
309-312
,共4页
郑媛媛%刘震雄%赵曙光%王旭霞%崔曼丽%闻勤生
鄭媛媛%劉震雄%趙曙光%王旭霞%崔曼麗%聞勤生
정원원%류진웅%조서광%왕욱하%최만려%문근생
姜黄素%HSC-T6%氧化应激%星状细胞活化%纤维化
薑黃素%HSC-T6%氧化應激%星狀細胞活化%纖維化
강황소%HSC-T6%양화응격%성상세포활화%섬유화
目的 观察姜黄素对氧化应激中大鼠肝星状细胞系HSC-T6活化及细胞外基质分泌的影响.方法 将HSC-T6分成对照组、模型组、干预组.对照组正常培养,模型组加入100 mU/mL葡萄糖氧化酶(glucose oxidase,GO)干预2 h,制备细胞氧化应激模型,干预组分别加入15 μmol/L和30 μmol/L姜黄素分别干预3 h,然后给予100 mU/mL GO干预2 h.免疫荧光法观察HSC-T6中desmin和α-SMA的表达,分光光度法检测细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,放射免疫法检测细胞内透明质酸(hyaluronic acid,HA),层粘连蛋白(laminin,LN),Ⅲ型前胶原(procollagenⅢ,PCⅢ),Ⅳ型胶原(collagenⅣ,CⅣ)水平的变化.结果 模型组MDA较对照组显著升高(P＜0.01),姜黄素15 μmol/L干预组MDA较模型组有所降低(P＜0.05),姜黄素30 μmol/L干预组MDA较模型组明显降低(P＜0.01);模型组GSH较对照组显著升高(P＜0.01),姜黄素干预组GSH均较模型组显著升高(P＜0.01),姜黄素30 μmol/L的作用优于15 μmol/L; 对照组中α-SMA无明显表达,模型组中α-SMA大量表达,干预组中α-SMA的表达明显减少,其中姜黄素30 μmol/L的作用优于15 μmol/L;模型组HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平较对照组显著升高(P＜0.01),姜黄素15 μmol/L干预组细胞内HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平较模型组有所降低(P＜0.05),姜黄素30 μmol/L干预组HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平较模型组明显降低(P＜0.01).结论 姜黄素在低浓度内能够呈浓度依赖性地降低星状细胞内氧化应激水平,抑制星状细胞活化进而减轻细胞纤维化.
目的 觀察薑黃素對氧化應激中大鼠肝星狀細胞繫HSC-T6活化及細胞外基質分泌的影響.方法 將HSC-T6分成對照組、模型組、榦預組.對照組正常培養,模型組加入100 mU/mL葡萄糖氧化酶(glucose oxidase,GO)榦預2 h,製備細胞氧化應激模型,榦預組分彆加入15 μmol/L和30 μmol/L薑黃素分彆榦預3 h,然後給予100 mU/mL GO榦預2 h.免疫熒光法觀察HSC-T6中desmin和α-SMA的錶達,分光光度法檢測細胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、穀胱甘肽(glutathione,GSH)水平,放射免疫法檢測細胞內透明質痠(hyaluronic acid,HA),層粘連蛋白(laminin,LN),Ⅲ型前膠原(procollagenⅢ,PCⅢ),Ⅳ型膠原(collagenⅣ,CⅣ)水平的變化.結果 模型組MDA較對照組顯著升高(P＜0.01),薑黃素15 μmol/L榦預組MDA較模型組有所降低(P＜0.05),薑黃素30 μmol/L榦預組MDA較模型組明顯降低(P＜0.01);模型組GSH較對照組顯著升高(P＜0.01),薑黃素榦預組GSH均較模型組顯著升高(P＜0.01),薑黃素30 μmol/L的作用優于15 μmol/L; 對照組中α-SMA無明顯錶達,模型組中α-SMA大量錶達,榦預組中α-SMA的錶達明顯減少,其中薑黃素30 μmol/L的作用優于15 μmol/L;模型組HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平較對照組顯著升高(P＜0.01),薑黃素15 μmol/L榦預組細胞內HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平較模型組有所降低(P＜0.05),薑黃素30 μmol/L榦預組HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平較模型組明顯降低(P＜0.01).結論 薑黃素在低濃度內能夠呈濃度依賴性地降低星狀細胞內氧化應激水平,抑製星狀細胞活化進而減輕細胞纖維化.
목적 관찰강황소대양화응격중대서간성상세포계HSC-T6활화급세포외기질분비적영향.방법 장HSC-T6분성대조조、모형조、간예조.대조조정상배양,모형조가입100 mU/mL포도당양화매(glucose oxidase,GO)간예2 h,제비세포양화응격모형,간예조분별가입15 μmol/L화30 μmol/L강황소분별간예3 h,연후급여100 mU/mL GO간예2 h.면역형광법관찰HSC-T6중desmin화α-SMA적표체,분광광도법검측세포병이철(malondialdehyde,MDA)、곡광감태(glutathione,GSH)수평,방사면역법검측세포내투명질산(hyaluronic acid,HA),층점련단백(laminin,LN),Ⅲ형전효원(procollagenⅢ,PCⅢ),Ⅳ형효원(collagenⅣ,CⅣ)수평적변화.결과 모형조MDA교대조조현저승고(P＜0.01),강황소15 μmol/L간예조MDA교모형조유소강저(P＜0.05),강황소30 μmol/L간예조MDA교모형조명현강저(P＜0.01);모형조GSH교대조조현저승고(P＜0.01),강황소간예조GSH균교모형조현저승고(P＜0.01),강황소30 μmol/L적작용우우15 μmol/L; 대조조중α-SMA무명현표체,모형조중α-SMA대량표체,간예조중α-SMA적표체명현감소,기중강황소30 μmol/L적작용우우15 μmol/L;모형조HA、LN、PCⅢ、CⅣ수평교대조조현저승고(P＜0.01),강황소15 μmol/L간예조세포내HA、LN、PCⅢ、CⅣ수평교모형조유소강저(P＜0.05),강황소30 μmol/L간예조HA、LN、PCⅢ、CⅣ수평교모형조명현강저(P＜0.01).결론 강황소재저농도내능구정농도의뢰성지강저성상세포내양화응격수평,억제성상세포활화진이감경세포섬유화.
