CAJ | 학술논문

探讨七叶皂苷钠对肠缺血再灌注(IR)肺损伤p38MAPK信号转导通路的影响.方法:24只SD大鼠随机均分为3组.对照组只分离出肠系膜上动脉(SMA),不夹闭SMA；模型组用无创伤血管夹夹闭SMA,阻断该动脉血运1h后松夹,恢复血流后观察1h,造成肠IR模型；治疗组于缺血前、再灌注前、再灌注后30 min尾静脉推注七叶皂苷钠0.9μg/g.测量各组肺表面活性物质卵磷脂(PC)、总磷脂(TPL)及肺湿/干质量比(W/D),测量血浆和肺组织中黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MP0)水平,采用免疫组化法检测各组肺组织中p38MAPK和Bax蛋白的表达水平.结果:(1)模型组和治疗组的肺组织PC、TPL含量均低于对照组,肺W/D高于对照组；治疗组的肺组织PC、TPL含量高于模型组,肺W/D低于模型组.差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)血浆和肺组织XOD、MPO活性及MDA含量模型组高于对照组和治疗组,且治疗组高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).(3)模型组肺组织p38MAPK和Bax蛋白的表达水平明显高于对照组和治疗组(P＜0.01).(4)模型组肺组织MPO、MDA及Bax蛋白表达水平与肺组织细胞p38MAPK蛋白表达水平呈正相关(r分别为0 897、0.902和0.912).结论:七叶皂苷钠可减轻肠IR肺损伤,其机制可能是通过抑制氧自由基的产生、白细胞的活化来调控p38MAPK信号转导通路,从而抑制肺组织细胞的凋亡.
탐토칠협조감납대장결혈재관주(IR)폐손상p38MAPK신호전도통로적영향.방법:24지SD대서수궤균분위3조.대조조지분리출장계막상동맥(SMA),불협폐SMA；모형조용무창상혈관협협폐SMA,조단해동맥혈운1h후송협,회복혈류후관찰1h,조성장IR모형；치료조우결혈전、재관주전、재관주후30 min미정맥추주칠협조감납0.9μg/g.측량각조폐표면활성물질란린지(PC)、총린지(TPL)급폐습/간질량비(W/D),측량혈장화폐조직중황표령양화매(XOD)、병이철(MDA)급수과양화물매(MP0)수평,채용면역조화법검측각조폐조직중p38MAPK화Bax단백적표체수평.결과:(1)모형조화치료조적폐조직PC、TPL함량균저우대조조,폐W/D고우대조조；치료조적폐조직PC、TPL함량고우모형조,폐W/D저우모형조.차이균유통계학의의(P＜0.01).(2)혈장화폐조직XOD、MPO활성급MDA함량모형조고우대조조화치료조,차치료조고우대조조,차이균유통계학의의(P＜0.05혹P＜0.01).(3)모형조폐조직p38MAPK화Bax단백적표체수평명현고우대조조화치료조(P＜0.01).(4)모형조폐조직MPO、MDA급Bax단백표체수평여폐조직세포p38MAPK단백표체수평정정상관(r분별위0 897、0.902화0.912).결론:칠협조감납가감경장IR폐손상,기궤제가능시통과억제양자유기적산생、백세포적활화래조공p38MAPK신호전도통로,종이억제폐조직세포적조망.