CAJ | 학술논문

目的探讨二氮嗪对严重烧伤早期心肌损害的保护作用及其机制.方法健康成年Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、烧伤组和烧伤二氮嗪处理组(n=8).烧伤组、烧伤二氮嗪处理组大鼠造成30%TBSA Ⅲ度烧伤,伤后30 min经腹腔补液,烧伤二氮嗪处理组同时于颈外静脉推注二氮嗪(剂量10 mg/kg).烧伤组和烧伤二氮嗪处理组动物于伤后6 h抽血并活杀,测定线粒体K+内流、呼吸功能、Ca2+浓度([Ca2+]m)、MDA及血清LDH、CK.结果二氮嗪处理组线粒体K+内流速率明显高于正常组与烧伤组,且线粒体呼吸控制率(RCR)、Ⅲ态呼吸速率(ST3)明显高于烧伤组,而[Ca2+]m、MDA含量显著低于烧伤组, Ⅳ态呼吸速率(ST4)与正常对照组无显著差异;同时二氮嗪处理组血清CK、LDH显著低于烧伤组,分别是烧伤组的63.7%和52.0%.结论二氮嗪可减轻严重烧伤早期心肌细胞损害,其机制可能与开放线粒体K+通道,抑制线粒体Ca2+超载及减少自由基产生有关.
목적탐토이담진대엄중소상조기심기손해적보호작용급기궤제.방법건강성년Wistar대서24지,수궤분위정상대조조、소상조화소상이담진처리조(n=8).소상조、소상이담진처리조대서조성30%TBSA Ⅲ도소상,상후30 min경복강보액,소상이담진처리조동시우경외정맥추주이담진(제량10 mg/kg).소상조화소상이담진처리조동물우상후6 h추혈병활살,측정선립체K+내류、호흡공능、Ca2+농도([Ca2+]m)、MDA급혈청LDH、CK.결과이담진처리조선립체K+내류속솔명현고우정상조여소상조,차선립체호흡공제솔(RCR)、Ⅲ태호흡속솔(ST3)명현고우소상조,이[Ca2+]m、MDA함량현저저우소상조, Ⅳ태호흡속솔(ST4)여정상대조조무현저차이;동시이담진처리조혈청CK、LDH현저저우소상조,분별시소상조적63.7%화52.0%.결론이담진가감경엄중소상조기심기세포손해,기궤제가능여개방선립체K+통도,억제선립체Ca2+초재급감소자유기산생유관.