中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2004年
1期
31-34
,共4页
陈美芳%江俊麟%李元建%杨天伦
陳美芳%江俊麟%李元建%楊天倫
진미방%강준린%리원건%양천륜
药理学%内皮素受体拮抗剂的药理作用%大鼠离体心脏灌注法%肿瘤坏死因子α%肌酸激酶%缺血再灌注%心肌损伤
藥理學%內皮素受體拮抗劑的藥理作用%大鼠離體心髒灌註法%腫瘤壞死因子α%肌痠激酶%缺血再灌註%心肌損傷
약이학%내피소수체길항제적약리작용%대서리체심장관주법%종류배사인자α%기산격매%결혈재관주%심기손상
为观察选择性内皮素A受体拮抗剂BMS-182874对离体灌注心脏缺血再灌损伤的影响,并进一步探讨其可能的作用机制.按照Langendorff方式灌注离体大鼠心脏,全心缺血30 min后再灌注30 min诱导急性心肌缺血模型.给予BMS-182874 (10 μmol/L或50 μmol/L)持续灌注离体心脏,连续记录心功能,检测冠状动脉流出液中的肌酸激酶和心肌组织中的肿瘤坏死因子α含量.结果发现,与对照组相比,缺血再灌注组心功能显著下降,左心室内压和左心室内压最大变化率(±dp/dtmax)、冠状动脉流量明显降低(P<0.01),肌酸激酶(23.9±2.2比217.5±14.1,P<0.01)以及心肌组织中肿瘤坏死因子α含量明显增加(645±45比1 926±141,P<0.01),而10 μmol/L和50 μmol/L的BMS-182874显著减轻缺血后心功能的损害,升高左心室内压和左心室内压最大变化率(±dp/dtmax)(P<0.01),同时降低肌酸激酶(185±14和143±11,与缺血再灌注组相比P<0.05和P<0.01)和心肌组织中的肿瘤坏死因子α含量(1 222±67和1 108±57,与缺血再灌注组相比P<0.01).结果提示,内皮素A受体拮抗剂能显著减轻心肌缺血再灌注损伤,其保护作用可能与抑制心肌组织中肿瘤坏死因子α生成有关.
為觀察選擇性內皮素A受體拮抗劑BMS-182874對離體灌註心髒缺血再灌損傷的影響,併進一步探討其可能的作用機製.按照Langendorff方式灌註離體大鼠心髒,全心缺血30 min後再灌註30 min誘導急性心肌缺血模型.給予BMS-182874 (10 μmol/L或50 μmol/L)持續灌註離體心髒,連續記錄心功能,檢測冠狀動脈流齣液中的肌痠激酶和心肌組織中的腫瘤壞死因子α含量.結果髮現,與對照組相比,缺血再灌註組心功能顯著下降,左心室內壓和左心室內壓最大變化率(±dp/dtmax)、冠狀動脈流量明顯降低(P<0.01),肌痠激酶(23.9±2.2比217.5±14.1,P<0.01)以及心肌組織中腫瘤壞死因子α含量明顯增加(645±45比1 926±141,P<0.01),而10 μmol/L和50 μmol/L的BMS-182874顯著減輕缺血後心功能的損害,升高左心室內壓和左心室內壓最大變化率(±dp/dtmax)(P<0.01),同時降低肌痠激酶(185±14和143±11,與缺血再灌註組相比P<0.05和P<0.01)和心肌組織中的腫瘤壞死因子α含量(1 222±67和1 108±57,與缺血再灌註組相比P<0.01).結果提示,內皮素A受體拮抗劑能顯著減輕心肌缺血再灌註損傷,其保護作用可能與抑製心肌組織中腫瘤壞死因子α生成有關.
위관찰선택성내피소A수체길항제BMS-182874대리체관주심장결혈재관손상적영향,병진일보탐토기가능적작용궤제.안조Langendorff방식관주리체대서심장,전심결혈30 min후재관주30 min유도급성심기결혈모형.급여BMS-182874 (10 μmol/L혹50 μmol/L)지속관주리체심장,련속기록심공능,검측관상동맥류출액중적기산격매화심기조직중적종류배사인자α함량.결과발현,여대조조상비,결혈재관주조심공능현저하강,좌심실내압화좌심실내압최대변화솔(±dp/dtmax)、관상동맥류량명현강저(P<0.01),기산격매(23.9±2.2비217.5±14.1,P<0.01)이급심기조직중종류배사인자α함량명현증가(645±45비1 926±141,P<0.01),이10 μmol/L화50 μmol/L적BMS-182874현저감경결혈후심공능적손해,승고좌심실내압화좌심실내압최대변화솔(±dp/dtmax)(P<0.01),동시강저기산격매(185±14화143±11,여결혈재관주조상비P<0.05화P<0.01)화심기조직중적종류배사인자α함량(1 222±67화1 108±57,여결혈재관주조상비P<0.01).결과제시,내피소A수체길항제능현저감경심기결혈재관주손상,기보호작용가능여억제심기조직중종류배사인자α생성유관.