山东大学学报（医学版）
山東大學學報（醫學版）
산동대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2006年
6期
560-563
,共4页
孙建英%冯延秋%迟兆富%吴伟
孫建英%馮延鞦%遲兆富%吳偉
손건영%풍연추%지조부%오위
癫痫持续状态%线粒体%超微结构%妥泰
癲癇持續狀態%線粒體%超微結構%妥泰
전간지속상태%선립체%초미결구%타태
目的:观察海人酸(KA)诱导的癫痫持续状态(SE)大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构的损伤及妥泰(TPM)的保护作用.方法:用TPM干预.用KA诱导大鼠SE 2 h,并评估大鼠的行为学表现.于SE终止后3 h制作脑切片,光镜观察神经元的大体损伤,电镜进一步观察线粒体的超微结构.结果:KA组出现痫性发作的时间为注入KA后(15.3±4.6)min,而TPM组为(26.1±5.3)min,两组差异有统计学意义(P＜0.05).KA组大鼠的线粒体损伤为(3.67±0.34)级,TPM组为(2.48±0.21)级,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论:KA诱导的SE可导致海马神经元线粒体损伤,妥泰对此具有抑制作用.
目的:觀察海人痠(KA)誘導的癲癇持續狀態(SE)大鼠海馬CA3區神經元線粒體超微結構的損傷及妥泰(TPM)的保護作用.方法:用TPM榦預.用KA誘導大鼠SE 2 h,併評估大鼠的行為學錶現.于SE終止後3 h製作腦切片,光鏡觀察神經元的大體損傷,電鏡進一步觀察線粒體的超微結構.結果:KA組齣現癇性髮作的時間為註入KA後(15.3±4.6)min,而TPM組為(26.1±5.3)min,兩組差異有統計學意義(P＜0.05).KA組大鼠的線粒體損傷為(3.67±0.34)級,TPM組為(2.48±0.21)級,兩組差異有統計學意義(P＜0.05).結論:KA誘導的SE可導緻海馬神經元線粒體損傷,妥泰對此具有抑製作用.
목적:관찰해인산(KA)유도적전간지속상태(SE)대서해마CA3구신경원선립체초미결구적손상급타태(TPM)적보호작용.방법:용TPM간예.용KA유도대서SE 2 h,병평고대서적행위학표현.우SE종지후3 h제작뇌절편,광경관찰신경원적대체손상,전경진일보관찰선립체적초미결구.결과:KA조출현간성발작적시간위주입KA후(15.3±4.6)min,이TPM조위(26.1±5.3)min,량조차이유통계학의의(P＜0.05).KA조대서적선립체손상위(3.67±0.34)급,TPM조위(2.48±0.21)급,량조차이유통계학의의(P＜0.05).결론:KA유도적SE가도치해마신경원선립체손상,타태대차구유억제작용.
