医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2008年
10期
1164-1168
,共5页
日本血吸虫病%肝纤维化%吡喹酮%姜黄素%血管内皮生长因子%氧化应激
日本血吸蟲病%肝纖維化%吡喹酮%薑黃素%血管內皮生長因子%氧化應激
일본혈흡충병%간섬유화%필규동%강황소%혈관내피생장인자%양화응격
目的 探讨杀虫治疗后血吸虫肝纤维化的进展以及姜黄素抗血吸虫肝纤维化的作用及其机制.方法 100只小鼠随机分为5组.A、B、C、D4组小鼠感染日本血吸虫尾蚴,E组小鼠作为正常组.A、B、C、D4组小鼠感染尾蚴6周后,A组小鼠以吡喹酮治疗;B组小鼠予吡喹酮治疗后以高剂量姜黄素(300 mg·kg-1·d-1)治疗8周,C组小鼠予吡喹酮治疗后以低剂量姜黄素(150 mg·kg-1·d-1)治疗8周,D组小鼠不作任何治疗(实验对照组).E组小鼠正常饲养.第14周末处死小鼠,留取肝脏组织,观察各组小鼠肝组织病理改变,测定其肝脏丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性及血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化.结果 A、B、C组治疗后小鼠肝纤维化程度明显减轻,肝组织中SOD活性升高而MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均明显低于D组,但未恢复正常.与A组比较,B、C组进一步减轻肝纤维化程度,显著升高肝组织中SOD活性、降低MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平,且高剂量姜黄素治疗效果明显高于低剂量组.结论 杀虫治疗后行抗肝纤维化治疗仍属必要.姜黄素可呈剂量依赖性地通过抑制肝组织VEGF表达,降低肝组织氧化应激水平而发挥抗肝纤维化作用.
目的 探討殺蟲治療後血吸蟲肝纖維化的進展以及薑黃素抗血吸蟲肝纖維化的作用及其機製.方法 100隻小鼠隨機分為5組.A、B、C、D4組小鼠感染日本血吸蟲尾蚴,E組小鼠作為正常組.A、B、C、D4組小鼠感染尾蚴6週後,A組小鼠以吡喹酮治療;B組小鼠予吡喹酮治療後以高劑量薑黃素(300 mg·kg-1·d-1)治療8週,C組小鼠予吡喹酮治療後以低劑量薑黃素(150 mg·kg-1·d-1)治療8週,D組小鼠不作任何治療(實驗對照組).E組小鼠正常飼養.第14週末處死小鼠,留取肝髒組織,觀察各組小鼠肝組織病理改變,測定其肝髒丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性及血管內皮生長因子(VEGF)、Ⅰ、Ⅲ型膠原的錶達變化.結果 A、B、C組治療後小鼠肝纖維化程度明顯減輕,肝組織中SOD活性升高而MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型膠原錶達均明顯低于D組,但未恢複正常.與A組比較,B、C組進一步減輕肝纖維化程度,顯著升高肝組織中SOD活性、降低MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型膠原錶達水平,且高劑量薑黃素治療效果明顯高于低劑量組.結論 殺蟲治療後行抗肝纖維化治療仍屬必要.薑黃素可呈劑量依賴性地通過抑製肝組織VEGF錶達,降低肝組織氧化應激水平而髮揮抗肝纖維化作用.
목적 탐토살충치료후혈흡충간섬유화적진전이급강황소항혈흡충간섬유화적작용급기궤제.방법 100지소서수궤분위5조.A、B、C、D4조소서감염일본혈흡충미유,E조소서작위정상조.A、B、C、D4조소서감염미유6주후,A조소서이필규동치료;B조소서여필규동치료후이고제량강황소(300 mg·kg-1·d-1)치료8주,C조소서여필규동치료후이저제량강황소(150 mg·kg-1·d-1)치료8주,D조소서불작임하치료(실험대조조).E조소서정상사양.제14주말처사소서,류취간장조직,관찰각조소서간조직병리개변,측정기간장병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)활성급혈관내피생장인자(VEGF)、Ⅰ、Ⅲ형효원적표체변화.결과 A、B、C조치료후소서간섬유화정도명현감경,간조직중SOD활성승고이MDA함량이급VEGF、Ⅰ、Ⅲ형효원표체균명현저우D조,단미회복정상.여A조비교,B、C조진일보감경간섬유화정도,현저승고간조직중SOD활성、강저MDA함량이급VEGF、Ⅰ、Ⅲ형효원표체수평,차고제량강황소치료효과명현고우저제량조.결론 살충치료후행항간섬유화치료잉속필요.강황소가정제량의뢰성지통과억제간조직VEGF표체,강저간조직양화응격수평이발휘항간섬유화작용.
