石河子大学学报（自然科学版）
石河子大學學報（自然科學版）
석하자대학학보（자연과학판）
JOURNAL OF SHIHEZI UNIVERSITY (NATURAL SCIENCE)
2012年
2期
215-219
,共5页
郑丽英%张君%徐文静%陆环%李宏%冯晓朋%王金宝%谢建新
鄭麗英%張君%徐文靜%陸環%李宏%馮曉朋%王金寶%謝建新
정려영%장군%서문정%륙배%리굉%풍효붕%왕금보%사건신
3T3-L1脂肪细胞%AMPK%NF-κB
3T3-L1脂肪細胞%AMPK%NF-κB
3T3-L1지방세포%AMPK%NF-κB
为检测AICAR激活及Compound C抑制脂肪细胞AMPK磷酸化后对NF-κB的磷酸化活性的影响,探讨肥胖启动炎症的分子机制.将3T3-L1细胞诱导为成熟脂肪细胞后,实验分3个处理:基础培养液组(对照组)、实验组(基础培养液组分别加入AICAR和Compound C).运用Western blot检测药物干预后AMPK与NF-κB的磷酸化水平.结果显示,AICAR培养1h脂肪细胞内AMPK磷酸化水平增加,Compound C培养1h脂肪细胞内AMPK磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).AICAR培养1h脂肪细胞内NF-κB磷酸化水平降低,Compound C培养1h脂肪细胞NF-κB磷酸化水平增高,差异有统计学意义(P＜0.05).由此可知,AMPK活性与NF-κB活性呈一定的负相关,AMPK可抑制NF-κB信号,肥胖导致炎症可能是AMPK活性降低引发NF-κB信号活性增强有关.
為檢測AICAR激活及Compound C抑製脂肪細胞AMPK燐痠化後對NF-κB的燐痠化活性的影響,探討肥胖啟動炎癥的分子機製.將3T3-L1細胞誘導為成熟脂肪細胞後,實驗分3箇處理:基礎培養液組(對照組)、實驗組(基礎培養液組分彆加入AICAR和Compound C).運用Western blot檢測藥物榦預後AMPK與NF-κB的燐痠化水平.結果顯示,AICAR培養1h脂肪細胞內AMPK燐痠化水平增加,Compound C培養1h脂肪細胞內AMPK燐痠化水平降低,差異有統計學意義(P＜0.05).AICAR培養1h脂肪細胞內NF-κB燐痠化水平降低,Compound C培養1h脂肪細胞NF-κB燐痠化水平增高,差異有統計學意義(P＜0.05).由此可知,AMPK活性與NF-κB活性呈一定的負相關,AMPK可抑製NF-κB信號,肥胖導緻炎癥可能是AMPK活性降低引髮NF-κB信號活性增彊有關.
위검측AICAR격활급Compound C억제지방세포AMPK린산화후대NF-κB적린산화활성적영향,탐토비반계동염증적분자궤제.장3T3-L1세포유도위성숙지방세포후,실험분3개처리:기출배양액조(대조조)、실험조(기출배양액조분별가입AICAR화Compound C).운용Western blot검측약물간예후AMPK여NF-κB적린산화수평.결과현시,AICAR배양1h지방세포내AMPK린산화수평증가,Compound C배양1h지방세포내AMPK린산화수평강저,차이유통계학의의(P＜0.05).AICAR배양1h지방세포내NF-κB린산화수평강저,Compound C배양1h지방세포NF-κB린산화수평증고,차이유통계학의의(P＜0.05).유차가지,AMPK활성여NF-κB활성정일정적부상관,AMPK가억제NF-κB신호,비반도치염증가능시AMPK활성강저인발NF-κB신호활성증강유관.
