癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2009年
5期
472-477
,共6页
谭强%任晓远%李静%王芳%邓声菊%曾慧慧
譚彊%任曉遠%李靜%王芳%鄧聲菊%曾慧慧
담강%임효원%리정%왕방%산성국%증혜혜
硫氧还蛋白还原酶%乙烷硒啉%肝肿瘤%H22细胞%移植瘤%小鼠%DTNB还原法
硫氧還蛋白還原酶%乙烷硒啉%肝腫瘤%H22細胞%移植瘤%小鼠%DTNB還原法
류양환단백환원매%을완서람%간종류%H22세포%이식류%소서%DTNB환원법
背景与目的:研究表明硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TrxR)在肿瘤组织中的表达较正常组织中明显增多且活性升高,但关于肿瘤生长与血TrxR活性的关系报道却很少.本实验的目的是研究小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长与血TrxR活性的关系.方法:建立H22肝癌昆明小鼠皮下移植瘤动物模型,分为5组:空白组不接种肿瘤细胞.模型组接种肿瘤细胞,这两组小鼠均给予5‰羧甲基纤维素钠灌胃作为对照:乙烷硒啉低、中、高剂量组均接种肿瘤细胞,并分别灌胃给予36 mg/kg、72 mg/kg、216 mg/kg乙烷硒啉.于肿瘤接种前、肿瘤生长至100 mm3给药前、给药第1天、给药第4天及给药第10天5个时间点行眼眶取血,二硫代双硝基苯甲酸(dithio-bis-nitrobenzoic acid,DTNB)法测定血浆TrxR活性.处死小鼠剥离皮下肿瘤,DTNB法测定肿瘤组织TrxR活性.结果:给药结束时低、中、高剂量乙烷硒啉组小鼠的抑瘤率分别达到59.5%、74.3%、74.9%.空白组小鼠血TrxR活性稳定:接种肿瘤后小鼠血TrxR活性随肿瘤体积增大而增加,呈明显正相关:给药结束时,低、中、高剂量乙烷硒啉组小鼠血TrxR活性抑制率分别为59.2%、68.4%、68.9%.而肿瘤组织中TrxR活性抑制率分别为15.3%、25.8%、29.8%c,结论:H22肝癌小鼠血TrxR活性与其肿瘤生长呈正相关:不同剂量的TrxR抑制剂乙烷硒啉干预后,血TrxR活性能够被不同程度地抑制,与肿瘤生长的抑制呈一致性.
揹景與目的:研究錶明硫氧還蛋白還原酶(thioredoxin reductase,TrxR)在腫瘤組織中的錶達較正常組織中明顯增多且活性升高,但關于腫瘤生長與血TrxR活性的關繫報道卻很少.本實驗的目的是研究小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生長與血TrxR活性的關繫.方法:建立H22肝癌昆明小鼠皮下移植瘤動物模型,分為5組:空白組不接種腫瘤細胞.模型組接種腫瘤細胞,這兩組小鼠均給予5‰羧甲基纖維素鈉灌胃作為對照:乙烷硒啉低、中、高劑量組均接種腫瘤細胞,併分彆灌胃給予36 mg/kg、72 mg/kg、216 mg/kg乙烷硒啉.于腫瘤接種前、腫瘤生長至100 mm3給藥前、給藥第1天、給藥第4天及給藥第10天5箇時間點行眼眶取血,二硫代雙硝基苯甲痠(dithio-bis-nitrobenzoic acid,DTNB)法測定血漿TrxR活性.處死小鼠剝離皮下腫瘤,DTNB法測定腫瘤組織TrxR活性.結果:給藥結束時低、中、高劑量乙烷硒啉組小鼠的抑瘤率分彆達到59.5%、74.3%、74.9%.空白組小鼠血TrxR活性穩定:接種腫瘤後小鼠血TrxR活性隨腫瘤體積增大而增加,呈明顯正相關:給藥結束時,低、中、高劑量乙烷硒啉組小鼠血TrxR活性抑製率分彆為59.2%、68.4%、68.9%.而腫瘤組織中TrxR活性抑製率分彆為15.3%、25.8%、29.8%c,結論:H22肝癌小鼠血TrxR活性與其腫瘤生長呈正相關:不同劑量的TrxR抑製劑乙烷硒啉榦預後,血TrxR活性能夠被不同程度地抑製,與腫瘤生長的抑製呈一緻性.
배경여목적:연구표명류양환단백환원매(thioredoxin reductase,TrxR)재종류조직중적표체교정상조직중명현증다차활성승고,단관우종류생장여혈TrxR활성적관계보도각흔소.본실험적목적시연구소서H22간암피하이식류적생장여혈TrxR활성적관계.방법:건립H22간암곤명소서피하이식류동물모형,분위5조:공백조불접충종류세포.모형조접충종류세포,저량조소서균급여5‰최갑기섬유소납관위작위대조:을완서람저、중、고제량조균접충종류세포,병분별관위급여36 mg/kg、72 mg/kg、216 mg/kg을완서람.우종류접충전、종류생장지100 mm3급약전、급약제1천、급약제4천급급약제10천5개시간점행안광취혈,이류대쌍초기분갑산(dithio-bis-nitrobenzoic acid,DTNB)법측정혈장TrxR활성.처사소서박리피하종류,DTNB법측정종류조직TrxR활성.결과:급약결속시저、중、고제량을완서람조소서적억류솔분별체도59.5%、74.3%、74.9%.공백조소서혈TrxR활성은정:접충종류후소서혈TrxR활성수종류체적증대이증가,정명현정상관:급약결속시,저、중、고제량을완서람조소서혈TrxR활성억제솔분별위59.2%、68.4%、68.9%.이종류조직중TrxR활성억제솔분별위15.3%、25.8%、29.8%c,결론:H22간암소서혈TrxR활성여기종류생장정정상관:불동제량적TrxR억제제을완서람간예후,혈TrxR활성능구피불동정도지억제,여종류생장적억제정일치성.
