实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2010年
8期
1323-1325
,共3页
肝疾病%慢性病%Toll样受体4%四氯化碳%内毒素%肿瘤坏死因子%白细胞介素1-β%核因子kB
肝疾病%慢性病%Toll樣受體4%四氯化碳%內毒素%腫瘤壞死因子%白細胞介素1-β%覈因子kB
간질병%만성병%Toll양수체4%사록화탄%내독소%종류배사인자%백세포개소1-β%핵인자kB
目的:动态观察肝Kupffer细胞(KCs)Toll样受体4(TLR4)mRNA及蛋白在四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝损伤中的表达及作用.方法:以CCl4诱导慢性肝损伤大鼠模型,于0、4、6、8、10周采集标本,分离肝组织KCs并以逆转录聚合酶链反应检测TLR4mRNA的表达;用基质显色法测定大鼠血清内毒素水平:放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素1-β(IL1-β)水平;TLR4蛋白和核因子kB(NF-kB)蛋白采用免疫组化SP法检测.结果:0周组肝组织TLR4蛋白、KCs,TLR4 mRNA几乎无表达,NF-kB蛋白和炎症积分水平也处于较低水平;4、6、8、10周组肝组织TLR4蛋白、NF-kB蛋白、炎症积分和KCs TLR4 mRNA以及血清内毒素、TNF-α、IL-1β水平明显升高,同0周组比较差异有显著性(P<0.001).NF-kB蛋白、TLR4蛋白、KCs TLR4 mRNA和TNF-α在第10周时较第8周有轻度下降:肝KCs TLR4 mRNA的表达与血浆内毒素水平呈正相关(r=0.845,P<0.001).结论:CCl4诱导的慢性肝损伤中,内毒素可上调KCs TLR4的表达,而TLR4的高表达进一步造成肝脏的损伤.
目的:動態觀察肝Kupffer細胞(KCs)Toll樣受體4(TLR4)mRNA及蛋白在四氯化碳(CCl4)緻大鼠慢性肝損傷中的錶達及作用.方法:以CCl4誘導慢性肝損傷大鼠模型,于0、4、6、8、10週採集標本,分離肝組織KCs併以逆轉錄聚閤酶鏈反應檢測TLR4mRNA的錶達;用基質顯色法測定大鼠血清內毒素水平:放射免疫法測定血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素1-β(IL1-β)水平;TLR4蛋白和覈因子kB(NF-kB)蛋白採用免疫組化SP法檢測.結果:0週組肝組織TLR4蛋白、KCs,TLR4 mRNA幾乎無錶達,NF-kB蛋白和炎癥積分水平也處于較低水平;4、6、8、10週組肝組織TLR4蛋白、NF-kB蛋白、炎癥積分和KCs TLR4 mRNA以及血清內毒素、TNF-α、IL-1β水平明顯升高,同0週組比較差異有顯著性(P<0.001).NF-kB蛋白、TLR4蛋白、KCs TLR4 mRNA和TNF-α在第10週時較第8週有輕度下降:肝KCs TLR4 mRNA的錶達與血漿內毒素水平呈正相關(r=0.845,P<0.001).結論:CCl4誘導的慢性肝損傷中,內毒素可上調KCs TLR4的錶達,而TLR4的高錶達進一步造成肝髒的損傷.
목적:동태관찰간Kupffer세포(KCs)Toll양수체4(TLR4)mRNA급단백재사록화탄(CCl4)치대서만성간손상중적표체급작용.방법:이CCl4유도만성간손상대서모형,우0、4、6、8、10주채집표본,분리간조직KCs병이역전록취합매련반응검측TLR4mRNA적표체;용기질현색법측정대서혈청내독소수평:방사면역법측정혈청종류배사인자-α(TNF-α)화백세포개소1-β(IL1-β)수평;TLR4단백화핵인자kB(NF-kB)단백채용면역조화SP법검측.결과:0주조간조직TLR4단백、KCs,TLR4 mRNA궤호무표체,NF-kB단백화염증적분수평야처우교저수평;4、6、8、10주조간조직TLR4단백、NF-kB단백、염증적분화KCs TLR4 mRNA이급혈청내독소、TNF-α、IL-1β수평명현승고,동0주조비교차이유현저성(P<0.001).NF-kB단백、TLR4단백、KCs TLR4 mRNA화TNF-α재제10주시교제8주유경도하강:간KCs TLR4 mRNA적표체여혈장내독소수평정정상관(r=0.845,P<0.001).결론:CCl4유도적만성간손상중,내독소가상조KCs TLR4적표체,이TLR4적고표체진일보조성간장적손상.
