医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2011年
4期
346-349
,共4页
项守奎%冯文焕%童国玉%朱大龙
項守奎%馮文煥%童國玉%硃大龍
항수규%풍문환%동국옥%주대룡
氧化应激%胰岛素抵抗%解偶联蛋白2
氧化應激%胰島素牴抗%解偶聯蛋白2
양화응격%이도소저항%해우련단백2
目的 氧化应激是引起胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的机制之一,而解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)具有抗氧化应激作用,但UCP2与IR之间关系尚不清楚.文中探讨UCP2基因表达与氧化应激及IR之间的关系.方法 8周龄SD大鼠16只,随机分为对照组和高脂组,每组8只,饲养12周.分别于第4、8及12周内眦静脉取血测定血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平,并计算胰岛素抵抗(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)指数.第12周处死大鼠,留取血液及肝、脂肪组织,检测血脂、血清脂联素(adiponectin,APN)及游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),实时荧光定量PCR方法,比较2组大鼠肝及脂肪细胞中UCP2 mRNA表达水平.结果 ①第4周,2组大鼠血清MDA及SOD水平无显著差异,第8周高脂组大鼠血清MDA显著高于对照组,而SOD水平显著低于对照组(P<0.05),第12周时差异更显著.②第12周,高脂组大鼠的HOMA-IR显著高于对照组(P<0.05),而第4周及8周2组间HOMA-IR无显著差异.③实验结束时,高脂组大鼠的三酰甘油(triglyceride,TG)、FINS及FFA显著高于对照组,而APN显著低于对照组(P<0.05).高脂组大鼠肝及脂肪细胞UCP2 mRNA表达分别比对照组增高77.4%和54.4%,其差异有统计学意义(P<0.05).结论 氧化应激可能是高脂诱导大鼠IR的始动因素,而UCP2mRNA表达增加可能是应对氧化应激的一种代偿机制,在IR发生过程中起到保护作用.
目的 氧化應激是引起胰島素牴抗(insulin resistance,IR)的機製之一,而解偶聯蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)具有抗氧化應激作用,但UCP2與IR之間關繫尚不清楚.文中探討UCP2基因錶達與氧化應激及IR之間的關繫.方法 8週齡SD大鼠16隻,隨機分為對照組和高脂組,每組8隻,飼養12週.分彆于第4、8及12週內眥靜脈取血測定血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及空腹胰島素(fasting insulin,FINS)水平,併計算胰島素牴抗(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)指數.第12週處死大鼠,留取血液及肝、脂肪組織,檢測血脂、血清脂聯素(adiponectin,APN)及遊離脂肪痠(free fatty acids,FFA),實時熒光定量PCR方法,比較2組大鼠肝及脂肪細胞中UCP2 mRNA錶達水平.結果 ①第4週,2組大鼠血清MDA及SOD水平無顯著差異,第8週高脂組大鼠血清MDA顯著高于對照組,而SOD水平顯著低于對照組(P<0.05),第12週時差異更顯著.②第12週,高脂組大鼠的HOMA-IR顯著高于對照組(P<0.05),而第4週及8週2組間HOMA-IR無顯著差異.③實驗結束時,高脂組大鼠的三酰甘油(triglyceride,TG)、FINS及FFA顯著高于對照組,而APN顯著低于對照組(P<0.05).高脂組大鼠肝及脂肪細胞UCP2 mRNA錶達分彆比對照組增高77.4%和54.4%,其差異有統計學意義(P<0.05).結論 氧化應激可能是高脂誘導大鼠IR的始動因素,而UCP2mRNA錶達增加可能是應對氧化應激的一種代償機製,在IR髮生過程中起到保護作用.
목적 양화응격시인기이도소저항(insulin resistance,IR)적궤제지일,이해우련단백2(uncoupling protein 2,UCP2)구유항양화응격작용,단UCP2여IR지간관계상불청초.문중탐토UCP2기인표체여양화응격급IR지간적관계.방법 8주령SD대서16지,수궤분위대조조화고지조,매조8지,사양12주.분별우제4、8급12주내자정맥취혈측정혈청병이철(malonaldehyde,MDA)、초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)급공복이도소(fasting insulin,FINS)수평,병계산이도소저항(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)지수.제12주처사대서,류취혈액급간、지방조직,검측혈지、혈청지련소(adiponectin,APN)급유리지방산(free fatty acids,FFA),실시형광정량PCR방법,비교2조대서간급지방세포중UCP2 mRNA표체수평.결과 ①제4주,2조대서혈청MDA급SOD수평무현저차이,제8주고지조대서혈청MDA현저고우대조조,이SOD수평현저저우대조조(P<0.05),제12주시차이경현저.②제12주,고지조대서적HOMA-IR현저고우대조조(P<0.05),이제4주급8주2조간HOMA-IR무현저차이.③실험결속시,고지조대서적삼선감유(triglyceride,TG)、FINS급FFA현저고우대조조,이APN현저저우대조조(P<0.05).고지조대서간급지방세포UCP2 mRNA표체분별비대조조증고77.4%화54.4%,기차이유통계학의의(P<0.05).결론 양화응격가능시고지유도대서IR적시동인소,이UCP2mRNA표체증가가능시응대양화응격적일충대상궤제,재IR발생과정중기도보호작용.
