山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
22期
30-31
,共2页
金秀男%丁大植%陈瑛%张有表%崔勋%许东元
金秀男%丁大植%陳瑛%張有錶%崔勛%許東元
금수남%정대식%진영%장유표%최훈%허동원
C型钠尿肽%肾缺血%再灌注损伤%超氧化物歧化酶%丙二醛
C型鈉尿肽%腎缺血%再灌註損傷%超氧化物歧化酶%丙二醛
C형납뇨태%신결혈%재관주손상%초양화물기화매%병이철
目的 观察C型钠尿肽(CNP)预处理对肾脏缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C组,每组8只.三组大鼠均摘除左侧肾脏,A、B组用无创性小血管夹夹闭右肾动静脉,45 min后取下血管夹恢复肾脏血供,建立肾脏IR模型.A、B组大鼠夹闭右肾动静脉同时分别持续缓慢输注CNP 0.2 μmol/(kg·min)、生理盐水约2 ml至再灌注2 h.C组不夹闭右肾动静脉.再灌注24 h后采集下腔静脉血,测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);取各组肾组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA).结果 A、B组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA均高于C组(P均＜0.05),肾组织SOD活性低于C组(P＜0.05);A组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA水平均低于 B组(P均＜0.05),肾组织SOD活性则高于B组(P＜0.05).结论 CNP预处理可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高肾组织SOD活性,抑制脂质过氧化有关.
目的 觀察C型鈉尿肽(CNP)預處理對腎髒缺血再灌註損傷的影響,併探討其機製.方法 將24隻雄性Wistar大鼠隨機分為A、B、C組,每組8隻.三組大鼠均摘除左側腎髒,A、B組用無創性小血管夾夾閉右腎動靜脈,45 min後取下血管夾恢複腎髒血供,建立腎髒IR模型.A、B組大鼠夾閉右腎動靜脈同時分彆持續緩慢輸註CNP 0.2 μmol/(kg·min)、生理鹽水約2 ml至再灌註2 h.C組不夾閉右腎動靜脈.再灌註24 h後採集下腔靜脈血,測定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);取各組腎組織,測定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA).結果 A、B組血清Cr、BUN水平及腎組織MDA均高于C組(P均＜0.05),腎組織SOD活性低于C組(P＜0.05);A組血清Cr、BUN水平及腎組織MDA水平均低于 B組(P均＜0.05),腎組織SOD活性則高于B組(P＜0.05).結論 CNP預處理可減輕大鼠腎髒缺血再灌註損傷,其機製可能與提高腎組織SOD活性,抑製脂質過氧化有關.
목적 관찰C형납뇨태(CNP)예처리대신장결혈재관주손상적영향,병탐토기궤제.방법 장24지웅성Wistar대서수궤분위A、B、C조,매조8지.삼조대서균적제좌측신장,A、B조용무창성소혈관협협폐우신동정맥,45 min후취하혈관협회복신장혈공,건립신장IR모형.A、B조대서협폐우신동정맥동시분별지속완만수주CNP 0.2 μmol/(kg·min)、생리염수약2 ml지재관주2 h.C조불협폐우신동정맥.재관주24 h후채집하강정맥혈,측정혈청기항(Cr)、뇨소담(BUN);취각조신조직,측정초양화물기화매(SOD)활성급병이철(MDA).결과 A、B조혈청Cr、BUN수평급신조직MDA균고우C조(P균＜0.05),신조직SOD활성저우C조(P＜0.05);A조혈청Cr、BUN수평급신조직MDA수평균저우 B조(P균＜0.05),신조직SOD활성칙고우B조(P＜0.05).결론 CNP예처리가감경대서신장결혈재관주손상,기궤제가능여제고신조직SOD활성,억제지질과양화유관.
