实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2011年
12期
959-961
,共3页
党嘉文%孙鸿燕%董文斌%李清平%冯志强%翟雪松%雷小平
黨嘉文%孫鴻燕%董文斌%李清平%馮誌彊%翟雪鬆%雷小平
당가문%손홍연%동문빈%리청평%풍지강%적설송%뢰소평
肺疾病,慢性%小窝蛋白-1%大鼠,早产
肺疾病,慢性%小窩蛋白-1%大鼠,早產
폐질병,만성%소와단백-1%대서,조산
目的 研究高体积分数氧(高氧)肺损伤早产鼠肺组织小窝蛋白-1的动态表达及其与肺纤维化的关系.方法 剖宫术取出孕21 d大鼠作为早产鼠,30只新生早产Wistar大鼠生后12 h随机分为高氧组和对照组,每组15只,高氧组持续暴露于950 mL·L-1氧气中,空气组置于同一室内常压空气中.分别于暴露1 d、3 d、7 d时,每组取动物5只,留取其肺组织标本,常规制成5 μm切片,应用HE染色观察不同时间点其肺组织病理改变,在光镜下进行肺组织纤维化评分,并采用免疫组织化学法检测不同时间点其肺组织小窝蛋白-1的表达部位和强度,将小窝蛋白-1的表达与肺纤维化进行相关性分析.结果 早产鼠高氧暴露3 d后出现明显急性炎症改变,肺泡内有出血和炎性细胞浸润,间质纤维化,且病变随高氧暴露时间的延长而加重;小窝蛋白-1在对照组早产大鼠肺组织中均有较高水平表达,高氧组早产鼠吸入高氧1 d,肺组织小窝表达出现降低,在3 d、7 d明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05),尤以高氧7 d最明显;小窝蛋白-1与纤维化评分呈负相关(Pa<0.05).结论 高氧诱导急性肺损伤,导致早产鼠肺组织小窝蛋白-1表达持续性减少,其异常表达可能是导致肺成纤维细胞过度增殖,最终发生肺间质纤维化的重要原因.
目的 研究高體積分數氧(高氧)肺損傷早產鼠肺組織小窩蛋白-1的動態錶達及其與肺纖維化的關繫.方法 剖宮術取齣孕21 d大鼠作為早產鼠,30隻新生早產Wistar大鼠生後12 h隨機分為高氧組和對照組,每組15隻,高氧組持續暴露于950 mL·L-1氧氣中,空氣組置于同一室內常壓空氣中.分彆于暴露1 d、3 d、7 d時,每組取動物5隻,留取其肺組織標本,常規製成5 μm切片,應用HE染色觀察不同時間點其肺組織病理改變,在光鏡下進行肺組織纖維化評分,併採用免疫組織化學法檢測不同時間點其肺組織小窩蛋白-1的錶達部位和彊度,將小窩蛋白-1的錶達與肺纖維化進行相關性分析.結果 早產鼠高氧暴露3 d後齣現明顯急性炎癥改變,肺泡內有齣血和炎性細胞浸潤,間質纖維化,且病變隨高氧暴露時間的延長而加重;小窩蛋白-1在對照組早產大鼠肺組織中均有較高水平錶達,高氧組早產鼠吸入高氧1 d,肺組織小窩錶達齣現降低,在3 d、7 d明顯降低,與對照組比較差異均有統計學意義(Pa<0.05),尤以高氧7 d最明顯;小窩蛋白-1與纖維化評分呈負相關(Pa<0.05).結論 高氧誘導急性肺損傷,導緻早產鼠肺組織小窩蛋白-1錶達持續性減少,其異常錶達可能是導緻肺成纖維細胞過度增殖,最終髮生肺間質纖維化的重要原因.
목적 연구고체적분수양(고양)폐손상조산서폐조직소와단백-1적동태표체급기여폐섬유화적관계.방법 부궁술취출잉21 d대서작위조산서,30지신생조산Wistar대서생후12 h수궤분위고양조화대조조,매조15지,고양조지속폭로우950 mL·L-1양기중,공기조치우동일실내상압공기중.분별우폭로1 d、3 d、7 d시,매조취동물5지,류취기폐조직표본,상규제성5 μm절편,응용HE염색관찰불동시간점기폐조직병리개변,재광경하진행폐조직섬유화평분,병채용면역조직화학법검측불동시간점기폐조직소와단백-1적표체부위화강도,장소와단백-1적표체여폐섬유화진행상관성분석.결과 조산서고양폭로3 d후출현명현급성염증개변,폐포내유출혈화염성세포침윤,간질섬유화,차병변수고양폭로시간적연장이가중;소와단백-1재대조조조산대서폐조직중균유교고수평표체,고양조조산서흡입고양1 d,폐조직소와표체출현강저,재3 d、7 d명현강저,여대조조비교차이균유통계학의의(Pa<0.05),우이고양7 d최명현;소와단백-1여섬유화평분정부상관(Pa<0.05).결론 고양유도급성폐손상,도치조산서폐조직소와단백-1표체지속성감소,기이상표체가능시도치폐성섬유세포과도증식,최종발생폐간질섬유화적중요원인.
