中华心律失常学杂志
中華心律失常學雜誌
중화심률실상학잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIAC ARRHYTHMIAS
2008年
3期
169-174
,共6页
黄兴福%杨艳敏%戴研%朱俊%石林惠%刘尧%李宁%浦介麟
黃興福%楊豔敏%戴研%硃俊%石林惠%劉堯%李寧%浦介麟
황흥복%양염민%대연%주준%석림혜%류요%리저%포개린
膜片钳%关附甲素%离子通道%钾通道%HERG基因%人胚肾细胞
膜片鉗%關附甲素%離子通道%鉀通道%HERG基因%人胚腎細胞
막편겸%관부갑소%리자통도%갑통도%HERG기인%인배신세포
Patch clamp%Aeehytisine hydrochloride%Ion channel%Potassium channel%HERG gene%human embryonic kidney (HEK293) cells
目的 用膜片钳全细胞记录法观察盐酸关附甲素(AHH)对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流(IKr)的影响.方法 使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染人人胚肾细胞(HEK293),采用标准的全细胞膜片钳技术记录IKr通道电流,观察不同浓度的AHH对IKr的影响.结果 AHH对IKr通道的峰电流IHERC具有浓度和电压依赖性抑制作用,半数最大抑制浓度(IC50)为465.95 μmol/L;400 μmol/L的AHH使IHERG的最大峰值电位前移,但不改变激活电位.25、100、400、1000、2500 μmol/L的AHH对尾电流(Itail)抑制率分别为1.53%、13.60%、-5.92%、30.14%、38.51%.100和400 μmol/L的AHH使激活曲线左移并能加快通道的失活.结论 25～400 μmol/L的AHH对IKr的抑制作用不明显;AHH主要是作用于IKr通道的失活态.
目的 用膜片鉗全細胞記錄法觀察鹽痠關附甲素(AHH)對轉染HERG基因錶達的快速激活延遲整流鉀電流(IKr)的影響.方法 使用脂質體介導的瞬時轉染法把野生型HERG基因轉染人人胚腎細胞(HEK293),採用標準的全細胞膜片鉗技術記錄IKr通道電流,觀察不同濃度的AHH對IKr的影響.結果 AHH對IKr通道的峰電流IHERC具有濃度和電壓依賴性抑製作用,半數最大抑製濃度(IC50)為465.95 μmol/L;400 μmol/L的AHH使IHERG的最大峰值電位前移,但不改變激活電位.25、100、400、1000、2500 μmol/L的AHH對尾電流(Itail)抑製率分彆為1.53%、13.60%、-5.92%、30.14%、38.51%.100和400 μmol/L的AHH使激活麯線左移併能加快通道的失活.結論 25～400 μmol/L的AHH對IKr的抑製作用不明顯;AHH主要是作用于IKr通道的失活態.
목적 용막편겸전세포기록법관찰염산관부갑소(AHH)대전염HERG기인표체적쾌속격활연지정류갑전류(IKr)적영향.방법 사용지질체개도적순시전염법파야생형HERG기인전염인인배신세포(HEK293),채용표준적전세포막편겸기술기록IKr통도전류,관찰불동농도적AHH대IKr적영향.결과 AHH대IKr통도적봉전류IHERC구유농도화전압의뢰성억제작용,반수최대억제농도(IC50)위465.95 μmol/L;400 μmol/L적AHH사IHERG적최대봉치전위전이,단불개변격활전위.25、100、400、1000、2500 μmol/L적AHH대미전류(Itail)억제솔분별위1.53%、13.60%、-5.92%、30.14%、38.51%.100화400 μmol/L적AHH사격활곡선좌이병능가쾌통도적실활.결론 25～400 μmol/L적AHH대IKr적억제작용불명현;AHH주요시작용우IKr통도적실활태.
Objective To evaluate the electrophysiogical effects of acehytisine hydrochloride (AHH) on the rapid form of delayed rectifier potassium current ( IKr ) encoded by the HERG gene using patch clamp whole cell recording techniques. Methods Wild-type HERG cDNA plasmids were transfected into human embryonic kidney( HEK293 ) ceils by lipofectamine method. The whole cell patch method was used to record the IKr. Results AHH produced a concentration-dependent and voltage-dependent blockage of the IHERC with an IC50 (50% inhibitory concentration) of 465.95 μmol/L. AHH (400 μmol/L) degraded peak current potential of IHERC without altered activation threshold potential. AHH at 25、100、400、1000、2500 μmol/L inhibited Itail by 1.53% 、13.60%、-5.92%、30.14%、38.51%、respectively. The activation curve was shifted in a negative direction and accelerated channel inactivation by 100 and 400 μmol/L AHH. Conclusion 25 ～ 400 μmol/L AHH had little inhibitory effects on IKr current. AHH influenced HERG K+ channel via inactivated state.
