CAJ | 학술논문

目的观察不同程度腹内压(IAP)及其不同持续时间对兔肠黏膜屏障功能的影响.方法(1)取9只新西兰兔,制成腹内高压(IAH)模型(IAH模型组),将其IAP分别升至10、20、30mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),维持1 h后记录肠黏膜血流量.另检测正常对照组兔(3只)的该项指标.(2)同前分组及设定IAP.维持IAP 1.5 h后,两组兔均以异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)及Ⅱ型辣根过氧化物酶(HRP-Ⅱ)灌胃.继续维持IAP 0.5 h后取两组兔门静脉血,检测FITC-D含量及HRP-Ⅱ活性.(3)取27只新西兰兔,分组及IAP设定同前,IAH模型组IAP为10、20 mm Hg时,均持续1、2、4 h;IAP为30 mm Hg时,持续1、2 h.抽取各组兔下腔静脉血,检测D-乳酸含量及二胺氧化酶(DAO)活性;取空肠肠段,常规制作切片,于光学显微镜及透射电镜下观察.结果(1)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时,其肠黏膜血流量接近正常对照组(P＞0.05);IAP为20、30 mm Hg时,肠黏膜血流量分别比正常对照组减少了44%、80%(P＜0.01).(2)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时,其门静脉血中FITC-D含量接近正常对照组(P＞0.05);当IAP为20、30 mm Hg时,分别为正常对照组的4.8、7.0倍(P＜0.01).HRP-Ⅱ的变化趋势与之一致.(3)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时,各时相点下血浆D-乳酸含量、DAO活性与正常对照组相近(P＞0.05);IAP为20、30 mm Hg时,随着压力持续时间的延长,两指标均逐渐升高(P＜0.01).(4)IAP为10 mm Hg持续2 h,IAH模型组兔空肠黏膜轻度水肿;IAP 20 mm Hg持续2 h时,空肠黏膜明显水肿,中央乳糜管扩张,黏膜上皮下间隙扩大;肠上皮微绒毛变短,部分变性、坏死、脱落,线粒体高度肿胀、空泡化.IAP升至30 mm Hg,肠黏膜损伤进一步加重.结论IAH可导致肠黏膜屏障功能严重受损,这可能是继发全身性炎性反应综合征、脓毒症、腹腔间隙综合征及多器官功能衰竭重要原因.
목적관찰불동정도복내압(IAP)급기불동지속시간대토장점막병장공능적영향.방법(1)취9지신서란토,제성복내고압(IAH)모형(IAH모형조),장기IAP분별승지10、20、30mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),유지1 h후기록장점막혈류량.령검측정상대조조토(3지)적해항지표.(2)동전분조급설정IAP.유지IAP 1.5 h후,량조토균이이류청산형광소-포취당(FITC-D)급Ⅱ형랄근과양화물매(HRP-Ⅱ)관위.계속유지IAP 0.5 h후취량조토문정맥혈,검측FITC-D함량급HRP-Ⅱ활성.(3)취27지신서란토,분조급IAP설정동전,IAH모형조IAP위10、20 mm Hg시,균지속1、2、4 h;IAP위30 mm Hg시,지속1、2 h.추취각조토하강정맥혈,검측D-유산함량급이알양화매(DAO)활성;취공장장단,상규제작절편,우광학현미경급투사전경하관찰.결과(1)IAH모형조토IAP위10 mm Hg시,기장점막혈류량접근정상대조조(P＞0.05);IAP위20、30 mm Hg시,장점막혈류량분별비정상대조조감소료44%、80%(P＜0.01).(2)IAH모형조토IAP위10 mm Hg시,기문정맥혈중FITC-D함량접근정상대조조(P＞0.05);당IAP위20、30 mm Hg시,분별위정상대조조적4.8、7.0배(P＜0.01).HRP-Ⅱ적변화추세여지일치.(3)IAH모형조토IAP위10 mm Hg시,각시상점하혈장D-유산함량、DAO활성여정상대조조상근(P＞0.05);IAP위20、30 mm Hg시,수착압력지속시간적연장,량지표균축점승고(P＜0.01).(4)IAP위10 mm Hg지속2 h,IAH모형조토공장점막경도수종;IAP 20 mm Hg지속2 h시,공장점막명현수종,중앙유미관확장,점막상피하간극확대;장상피미융모변단,부분변성、배사、탈락,선립체고도종창、공포화.IAP승지30 mm Hg,장점막손상진일보가중.결론IAH가도치장점막병장공능엄중수손,저가능시계발전신성염성반응종합정、농독증、복강간극종합정급다기관공능쇠갈중요원인.