中华医学杂志
中華醫學雜誌
중화의학잡지
National Medical Journal of China
2002年
12期
844-847
,共4页
王单松%靳大勇%吴肇汉%邹卫国%许德华%郑仲承%刘新垣
王單鬆%靳大勇%吳肇漢%鄒衛國%許德華%鄭仲承%劉新垣
왕단송%근대용%오조한%추위국%허덕화%정중승%류신원
胰腺炎%白细胞介素10%基因治疗
胰腺炎%白細胞介素10%基因治療
이선염%백세포개소10%기인치료
目的观察人白细胞介素10(IL-10)基因治疗大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的疗效. 方法 SD大鼠随机分为正常对照组、SAP组、脂质体组、不包含或包含IL-10基因的真核表达质粒pcDNA3与阳离子脂质体复合物组(n=20).采用胰腺被膜下均匀注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型.SAP诱发0.5h后腹腔注射给药.采用双抗体夹心ELISA方法检测胰腺、肝脏和肺组织中IL-10浓度,并观察血淀粉酶、组织学、组织肿瘤坏死因子(TNF)及一周死亡率的变化. 结果 IL-10基因治疗24h后胰腺、肝脏和肺组织IL-10浓度较SAP组显著升高(P<0.05);血淀粉酶由20 300 U/L±1 100U/L降至6 800U/L±700U/L(P<0.05);胰腺组织学评分由4.1±0.2减轻至3.2±0.3(P<0.05);胰腺、肝脏和肺组织TNF浓度显著降低(P<0.05);一周死亡率由90%降至30%(P<0.05).而治疗对照组与SAP组相比无显著性差异. 结论阳离子脂质体介导的pcDNA3-IL-10基因治疗能够显著改善重症急性胰腺炎病情,降低死亡率.
目的觀察人白細胞介素10(IL-10)基因治療大鼠重癥急性胰腺炎(SAP)的療效. 方法 SD大鼠隨機分為正常對照組、SAP組、脂質體組、不包含或包含IL-10基因的真覈錶達質粒pcDNA3與暘離子脂質體複閤物組(n=20).採用胰腺被膜下均勻註射牛磺膽痠鈉建立大鼠SAP模型.SAP誘髮0.5h後腹腔註射給藥.採用雙抗體夾心ELISA方法檢測胰腺、肝髒和肺組織中IL-10濃度,併觀察血澱粉酶、組織學、組織腫瘤壞死因子(TNF)及一週死亡率的變化. 結果 IL-10基因治療24h後胰腺、肝髒和肺組織IL-10濃度較SAP組顯著升高(P<0.05);血澱粉酶由20 300 U/L±1 100U/L降至6 800U/L±700U/L(P<0.05);胰腺組織學評分由4.1±0.2減輕至3.2±0.3(P<0.05);胰腺、肝髒和肺組織TNF濃度顯著降低(P<0.05);一週死亡率由90%降至30%(P<0.05).而治療對照組與SAP組相比無顯著性差異. 結論暘離子脂質體介導的pcDNA3-IL-10基因治療能夠顯著改善重癥急性胰腺炎病情,降低死亡率.
목적관찰인백세포개소10(IL-10)기인치료대서중증급성이선염(SAP)적료효. 방법 SD대서수궤분위정상대조조、SAP조、지질체조、불포함혹포함IL-10기인적진핵표체질립pcDNA3여양리자지질체복합물조(n=20).채용이선피막하균균주사우광담산납건립대서SAP모형.SAP유발0.5h후복강주사급약.채용쌍항체협심ELISA방법검측이선、간장화폐조직중IL-10농도,병관찰혈정분매、조직학、조직종류배사인자(TNF)급일주사망솔적변화. 결과 IL-10기인치료24h후이선、간장화폐조직IL-10농도교SAP조현저승고(P<0.05);혈정분매유20 300 U/L±1 100U/L강지6 800U/L±700U/L(P<0.05);이선조직학평분유4.1±0.2감경지3.2±0.3(P<0.05);이선、간장화폐조직TNF농도현저강저(P<0.05);일주사망솔유90%강지30%(P<0.05).이치료대조조여SAP조상비무현저성차이. 결론양리자지질체개도적pcDNA3-IL-10기인치료능구현저개선중증급성이선염병정,강저사망솔.
